1．缺血性心肌病的治療內科藥物治療早期積極的內科治療能推遲心衰的發生和發展，應采取多種措施預防冠狀動脈硬化、控制冠心病危險因素、盡早識別冠心病、並積極地治療心絞痛。一旦發生心衰，除給予基本的緩解心衰症狀的治療手段外，還應千方百計地尋求阻斷促進心衰發生的各種因素。即常規“強心、利尿、擴血管”模式基礎上的神經內分泌拮抗治療，後者以血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑為主導，在這一點上，其治療理念與一般的擴張性心肌病的心衰治療相同。同時，針對並發的各種心律失常的治療也是必要的，可以減少由於快速性室性心律失常導致的猝死發生率。
缺血性心肌病的治療一些研究認為，炎性免疫反應加重慢性心功能不全，故而推測免疫調節劑可能改善缺血性心肌病患者的左室功能。SliwaK[11]等人設計了單中心、前瞻、隨機、雙盲、對照研究，將38例缺血性心肌病患者隨機分為己酮可可鹼（pentoxifylline）組（400mg，3次／天）和安慰劑組。結果在隨訪期，治療組死亡1例，安慰劑組死亡4例，並且治療組心功能分級明顯改善，收縮壓和LVEF明顯增高。同時，CRP、TNFa、Fas／Apo-1等炎性因子水平下降，說明免疫調節劑己酮可可鹼對缺血性心肌病的心衰有一定的治療效果。但BahrmannP等人[12]將47例各種原因導致的擴張型心肌病患者隨機分成己酮可可鹼治療組（600mg，2次／天）和安慰劑組，在完成試驗的41例患者中，隨訪6個月，治療組的LVEF沒有變化，炎性因子TNFa、IL-6、BNP均沒有改變，該試驗提示己酮可可鹼對缺血性心肌病的心衰可能無效。因此，還需要更多的大規模臨床試驗來驗證免疫調節劑在缺血性心肌病治療中的價值。
2．缺血性心肌病的治療心室減容術心髒擴大是缺血性心肌病的主要特點，心髒增大導致收縮功能降低否發生心衰的主要機制。如果將擴大的心髒縮小，同時修補並存的房室瓣膜功能不全，是否可以改善心功能呢？
AthanasuleasCL等人[13]觀察了1198例心肌梗死後缺血性心肌病患者接受心室減容術治療的效果，所有患者均切除無運動或／和運動障礙的心肌瘢痕，其中95％患者同時行冠脈搭橋，22％行二尖瓣修補，1％行二尖瓣置換。術後30天，總死亡率5．3％，其中接受二尖瓣修補者死亡率高於無修補者（8．7％vs4．0％，P＜0．05），術後收縮功能明顯改善（EF值由術前29．6％土11．0％升到39．5％士12．3％）；5年存活率為68．3％士2．8％。該試驗結果表明心室減容術是一種行之有效的治療缺血性心肌病的方法。
CotrufoM等人[14]總結了1996～2003年期間外科治療的111例缺血性心肌病患者，其中42例實施心室減容術（包括冠脈搭橋、二尖瓣置換、瘢痕區域切除重建），69例接受心髒移植，對比分析了兩種方法對缺血性心肌病的效果。結果發現采用心室減容術的患者與手術相關的風險小，隨訪期間無心衰生存、無再入院生存率均明顯高於心髒移植患者，這說明心室減容術在治療缺血性心肌病時可以替代心髒移植。
3．聚質網心室包繞術Raman報告[15]了用特制的聚質網作心室包繞（ventricularcontainment），作為缺血性心肌病的一種附加治療手段。研究者選擇5例有心衰症狀的缺血性心肌病患者，CABG後應用特制聚質網進行心室包繞，同時切除4例患者的心肌瘢痕。結果顯示，術後LVEF由27．4％士6．6％提高到35．1％士12．6％，左室舒張末直徑由63．2士1．6mm縮小到50．6士5．0mm，無舒張功能不全或心包縮窄征象。平均隨訪180天，心功能由術前Ⅲ級恢復到Ⅰ級，術後6個月橋血管通暢。研究者提出，應用特制網約束心室對有心衰的手術病例可作為一種附加手段，其長期效果還有待於進一步的評價。
之後，Raman又報告[16]了中期研究的結果，針對上述患者追蹤隨訪12個月，發現LVEDD和LVESD改善的效果持續到12個月；NYHA分級由平均3提高到12個月時的1．4級；沒有死亡和因心衰再入院者。該試驗進一步說明心室包繞方法對阻止缺血性心肌病的進一步擴張是有效的。但研究者仍提出，要設計長期、隨機試驗來評價該種治療手段的效果和未來角色。
4．心髒再同步治療（CRT）心髒再同步治療可以改善心衰患者的運動耐量、生活質量，並延長生存時間，美國心髒學院／美國心髒學會／北美起搏和電生理學會（ACC／AHA／NASPE）起搏器和埋藏式心髒復律除顫器（ICD）指南將CRT列為心衰的Ⅱa類指征。
LeclercqcC[17]等人針對103例患者（包括了缺血性心衰48例、非缺血性心衰55例）給予心室同步化治療，結果表明該治療手段能明顯改善心功能，提高患者的生活質量。
沈陽軍區總院報道了冠脈介入方法聯合心髒再同步化治療7例缺血性心肌病頑固性心衰患者的臨床效果。7例患者的心功能分級為NYHAIV級，其中6例伴有心室內傳導阻滯且QRS時限≥30ms，1例有三度房室傳導阻滯，1例持續性快速心房顫動，2例曾發作心室顫動，左室舒張末期內徑≥55mm，LVEF≤40％。5例PCI術後6個月CAG證實無再狹窄後行CRT；2例先行CRT，2周後行PCI。結果，1例患者於術後4個月死於再次急性心肌梗死，其余6例隨訪5～41個月，發現心功能明顯改善，NYHA提高2級，6分鐘步行距離明顯增加，二尖瓣反流和QRS時限明顯減少。說明PCI聯合CRT治療缺血性心肌病頑固性心衰可改善心功能，提高生活質量並改善預後，具有較高的安全性。
目前，CRT治療缺血性心肌病的適應證為：LVEF＜35％；LVEDD＞55mm；NYHAⅢ～Ⅳ級，6分鐘步行距離＜450m；合理最大用藥包括ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑、螺內酯；室壁運動不協調，QRS＞130ms。雖然多個研究結果證實了CRT在缺血性心肌病治療中的地位，但該項治療手段價格昂貴，並且還有很多問題尚待解決。
四、改善心肌能量代謝傳統藥物治療涉及一些血流動力學機制，或減少心肌耗氧，或增加血流量，但有時療效並不滿意，因此，開發了具有代謝活性的藥物。
代謝治療的目標是提高氧的利用效率。正常情況下，90％的心肌細胞能量供應來至於游離脂肪酸和葡萄糖的氧化代謝。缺血時，游離脂肪酸氧化代謝增加，糖酵解增強，造成乳酸堆積，當再灌注後，脂肪酸氧化迅速恢復，但葡萄糖氧化代謝率仍低，酸中毒難以糾正。在產生等量ATP的情況下，葡萄糖氧化途徑耗氧量較少，因此，人們致力於開發心肌細胞代謝調控的藥物。而曲美他嗪（TMZ）似乎是一種比較理想的藥物。
曲美他嗪（TMZ）是3-KAT抑制劑，可以抑制游離脂肪酸的氧化，提高心肌細胞的能量產生，改善心功能，可能對缺血性心肌病有一定的治療效果。FragassoG等人[18]將16個患者隨機分為TMZ治療組（20mg3次／天）和安慰劑組，治療15天；之後再次隨機，附加治療6個月。結果發現，TMZ治療明顯提高LVEF，降低空腹血糖和內皮素水平，提示TMZ是缺血性心肌病的一種有效的輔助治療方法，將在其治療中發揮更大的作用。
五、心髒移植缺血性心肌病晚期，盡管采用各種治療措施，但由於存活心肌的數量太少，不足以維持基礎活動時的心功能，常常導致患者死亡。因此，針對部分患者開展心髒移植成為治療缺血性心肌病終末期的一個重要手段，幾十年的臨床經驗已經證明了心髒移植的優勢。但是，這種治療手段仍存在著很多問題，如心髒供體缺乏；費用昂貴；機會性感染；排斥反應；移植心髒冠心病。所以，心髒移植並不能作為一種常規或普及的治療方法，況且隨著分子心血管病學的不斷發展，細胞移植有可能取代心髒移植，成為更加有效的缺血性心肌病治療手段。
（實習編輯：黃翠君）
