心髒的傳導系統包括窦房結、結間束（前、中、後束）、房室結、房室束、左右束支以及蒲頃野纖維。房室阻滯與迷走神經張力增高有關，房室結、希氏束、束支及其任一部位的不應期延長都能使心房至心室的激動傳導延緩、部分或全部不能下傳心室。
引起”老年人房室傳導阻滯”的病因有：”冠心病”、”原發性高血壓”、鈣化性瓣膜病尤其主動脈瓣或瓣環鈣化、心髒纖維支架的鈣化與硬化（Lev病）和傳導系統原發性硬化變性（Lenegre病）、”病毒性心肌炎”、心內膜炎、”心髒腫瘤”、心髒手術、電解質紊亂等。
引起小兒房室傳導阻滯的原因通常有：先天性心髒”血管畸形”或房室傳導系統發育缺陷，”感染”性”心肌炎”、心肌病、風濕熱，藥物或電解質影響，心髒手術創傷和迷走神經張力增高。
先天性完全性房室傳導阻滯常常是由於胎兒的傳導系統受到自身免疫性損害所致，這種損害來自患系統性紅斑狼瘡（SLE）的母體產生的IgG抗體（抗SSA/Ro、抗SSB/La），這些母體較常為無症狀的。很少時類風濕性關節炎、皮肌炎或Sjogren綜合征是其原發的自身免疫過程。自身免疫性疾病約占所有先天性完全性房室傳導阻滯的60%～70%，並約占心髒結構正常病例的80%。先天性完全性房室傳導阻滯也可見於復雜的先天性心髒病、胚胎性傳導系統發育異常、心肌”腫瘤”、心肌炎、由心內膜炎引起的心包膿腫、長Q-T間期綜合征、涉及室間隔的先天性心髒病修補後以及Kc-arns-Sayre綜合征的病人。先天性完全性房室傳導阻滯的發病率為20000～25000次活產中有1例，較高的胚胎廢棄率使其真實的發病率被過低估計了。SLE母親所生的一些嬰兒在出生時並未出現完全性房室傳導阻滯，一般待出生後3～6個月內才出現。心律失常偶爾可在胎兒期就可被懷疑到，並且可引起胎兒性水腫。通過胎兒超聲心動圖等檢查就能獲得診斷。合並有先天性心髒病並在出生一周內就發生充血性心力衰竭的患嬰具有極大的危險性。
