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詳細介紹腦出血的病理機制

  同時,對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。下面我們就來看一下腦出血病理的病理改變有哪些,這樣才能更好的預防並發症的產生。

  腦出血的主要病理改變

  (1)出血部位:約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦干及小腦齒狀核各占約10%。

詳細介紹腦出血的病理機制

  腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤,高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦後動脈丘腦支(15%)、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及颞葉白質分支(10%)等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室,血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室,向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下,常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

  (2)病理檢查所見:出血側半球腫脹、充血,血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔,中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊,周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓,水腫明顯,較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血,血腫向下擠壓丘腦下部和腦干,使之移位、變形和繼發出血,常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦干等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。

  

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