吸煙對腦血管有什麼影響？
有人說：“飯後一支煙，賽過活神仙。”因此有些人，特別是一些青年人經常陶醉於“吞雲吐霧”之中。殊不知，就在他們悠悠自得的時候，煙草中的各種毒物便向他們展開了殘酷的進攻。
1.吸煙會導致腦血管病的發生
吸煙會導致多種腦血管病的發生，出血性疾病和缺血性疾病均可，其中以缺血性疾病更多。當吸煙損傷血管，引起動脈粥樣硬化斑塊時，會直接引起缺血性卒中，比如腦梗塞；當血管內皮出現損傷時，同樣會增加出血性血管病的風險，比如夾層動脈瘤和動脈瘤的發生。
1.血壓升高：煙中含有大量的尼古丁，這些有毒物質會導致身體腎上腺素和甲狀腺素的分泌增多，可使心跳加快、血壓升高，造成不良後果。
2.內皮損傷、動脈硬化：吸煙的煙霧中含有一氧化碳，其濃度可達3%～5%，經肺吸收到血液裡，可與紅細胞的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白失去了攜帶氧的能力，這樣會使血中的含氧量大大降低，會造成血管壁內皮細胞缺氧，因而會引起腦血管和腦組織缺氧，使血管彈性降低，動脈發生硬化；同時煙草中的一些有害物質直接損害血管的內皮，加速動脈粥樣硬化。
3.干擾脂肪代謝：煙草中的尼古丁可使高密度脂蛋白減少，低密度脂蛋白增加，血中膽固醇增高，細胞間隙增大，脂肪沉積，最後形成動脈粥樣硬化。
4.血液粘度增高：煙草中的尼古丁可促進紅細胞聚集，白細胞沉積，使血液粘度增高，血流變慢，這樣就容易引起腦血栓；有研究發現，熬夜時吸煙，會使血液的黏稠度比正常時升高8倍以上。
2.吸煙會導致動脈硬化
煙草中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起動脈粥樣硬化的主要有害因素。
1.尼古丁和一氧化碳可損傷血管內皮細胞，並引起血清高密度脂蛋白（HDL-C）降低，總膽固醇升高，前列腺素I2水平降低，血栓素A2增加，碳氧血紅蛋白增加，代償性紅細胞增多、血流減慢、微循環障礙、血漿纖維蛋白原水平增加，血小板聚集性增加、血粘滯度增高、血液凝固性增加和生命器官缺氧等許多有害作用。
2.尼古丁與N型乙酰膽鹼受體結合，引起腎上腺髓質釋放兒茶酚胺等血管活性物質，可使心率加快，血管收縮，心肌耗氧量增加。上述這些吸煙的多種有害作用的綜合遠期結果就會促進動脈收縮（或痙攣）、管壁變厚、進而動脈粥樣硬化、管腔狹窄、阻塞和血栓形成。
3.吸煙是傷害血管？
如果把吸煙比做一把刻刀的話，煙草中的尼古丁和一氧化碳那就是刻刀上的刀峰。
它一直在全身的血管內皮上劃來劃去，使血管內皮出現裂隙，這樣血液中的血小板、白細胞、血脂、血糖、尿酸及尿素等成分才有機會進入血管內膜下，造成全身血管老化、內膜增厚、斑塊形成，狹窄，甚至出現血栓，進而在人體內出現各種症狀和體征，表現為卒中、心梗、下肢動脈硬化狹窄等
4.吸煙與中風的親密關系
說起吸煙，很多人會想到肺癌、慢阻肺等呼吸系統疾病，其實吸煙導致百病叢生，對全身血管系統也能造成重創，造成心腦血管疾病。
①吸煙是動脈粥樣硬化性心腦血管疾病的重要因素。
②吸煙可增加腦血管病的發病率，目前已被越來越多的證據所確認。
③吸煙與不吸煙對缺血性腦血管病的相對系數為2.5倍，對出血性腦血管病的相對系數為2.8倍，並指出每日吸煙量和持續時間長短，與腦血管病成正比，男和女均是如此。
④吸煙增加急性缺血性卒中風險，比如大量吸煙後急性作用就是腦血管急性血栓形成。證據顯示，無論是主動還是被動吸煙都會加快頸動脈粥樣硬化，增加致命性和非致命性腦卒中風險。因為血管脆性增加，吸煙還增加出血性卒中風險，增加腦卒中死亡風險。
⑤吸煙是腦卒中的一個重要危險因素，無論缺血性卒中、出血性卒中還是蛛網膜下腔出血都與吸煙有關，而且發病風險隨著每日吸煙量的增加而增加。吸煙者中風發作危險比非吸煙者早10年。吸煙是卒中的獨立危險因素。
吸煙會使心血管病加劇，加速動脈粥樣硬化和生成血栓，導致心律不齊，甚至突然死亡。有的學者研究發現，吸煙者由冠心病引起的瘁死，要比不吸煙者高四倍以上。戒煙是預防腦血管病的重要措施之一
戒煙之後發生的生理病理機制
①戒煙可以使纖維蛋白原下降；
②戒煙使白細胞計數明顯降低；
③戒煙使血小板聚集率下降；
④戒煙可改善脂蛋白構成，包括高密度脂蛋白升高，低密度脂蛋白降低；
⑤戒煙使動脈順應性改善；
⑥戒煙使血液動力學改善；
⑦戒煙可減少吸煙導致的血小板聚集減少；
⑧戒煙可改善血管疾病進展相關的炎症標志分子水平（C反應蛋白、白細胞、纖維蛋白原），並顯著降低卒中風險。
