原發性高血壓的病因為各種原因(如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等)導致的重要髒器如腦、心、腎的血供相對和(或)絕對不足，為了滿足以上髒器尤其是腎髒的血供，從而引發血壓調節機制的調節，調節性的導致血壓升高。所以，並非血壓調節機制失代償，而是代償性調節性升高。按照以上理論，以補血活血法為主要治療原則，治療原發性高血壓能取得比較理想的效果，對於早期高血壓病，基本可以治愈。
1、血壓的調節
影響因素眾多，主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力。
平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR)
心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關：①阻力小動脈結構改變，如繼發的血管壁增後，使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低，使收縮壓升高，舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮，阻力升高;一氧化氮、前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現，而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎髒對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。
2、遺傳學說
原發性高血壓有群集於某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。
3、腎素-血管緊張素系統(RAS)
腎小球入球動脈的求旁細胞可分泌腎素，後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I，然後經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(ATII)。ATII可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加;此外，ATII還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓發病並使之維持。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多組織，例如血管壁、心髒、中樞神經、腎髒及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達，並有ATII受體存在。因此，組織中RAS自成系統，在高血壓形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有，腎小關內液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血症，利尿劑及精神緊張，寒冷、直立運動等。
4、鈉與高血壓
流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關，高鈉生如可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但是，改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與，即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者，才有致高血壓的作用。其次，正常腎髒通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓，某些患者腎髒利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應，因此，使血壓維持在高水平上。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。
鈉引起高血壓的機制尚不清楚，鈉潴留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高，並使血管收縮反應增強，因此外周血管阻力升高，這些均促進高血壓的形成。
5、精神神經學說
動物實驗證明，條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調，以致交感神經系統增強，兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關，而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。
6、血管內皮功能異常
血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環，心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質，前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF，NitricOxide，ON)等;後者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF無)、血管緊張素II等。
高血壓時，NO生成減少，而ET-1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。
7、胰島素抵抗
據觀察，大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
8、其他
流行病學調查提示，以下激素也可能與高血壓的發生有關、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
