一、經皮球囊肺動脈群成形術（PBPV）的並發症
PBPV即期及長期隨訪研究表明，該法為安全、有效治療單純肺動脈瓣狹窄（PS）先天性心髒病介入治療方法，約5％左右並發症，總死亡率＜0.5％，主要在新生兒、小嬰兒及重症患兒。
因此對於非專門從事小兒心血管專業的醫師，應充分注意到PS在不同年齡的臨床表現與處理特點。應指出，小嬰兒重症PS伴右室發育不良者，即使PS解除，常需作出B-T分流術維持一室的肺血流量；重症發育不良型PS者PBPV效果不良，PS伴三尖瓣明顯反流需外科處理者都為非適應證，這些病人一方面PBPV後效果不滿意，另外PBPV時容易發生嚴重並發症。
對於重症PS，PBPV術過程中容易發生右室流出道痙攣，嚴重時造成低氧血症加重，術時盡量減少右室流出道的刺激。應注意術中一旦發生心動過緩、血壓下降、酸中毒加重需疑及心髒穿孔發生心髒壓塞可能，重症PS，由於心房擴大，右室壓力增高，導管插入右室亦困難，導管通過明顯狹窄肺動脈瓣亦需一定技巧。
無論在診斷性導管術及先天性心髒病介入治療時都可能造成右房、右室或肺動脈穿孔引起失血，心髒壓塞表現，需要作出及時診斷及內外科治療，以搶救危及生命的並發症病人。
二、有關先天性心髒病介入治療時三尖瓣腱索損傷、斷裂到明顯三尖瓣反流
在進行球囊肺動脈瓣成形術時，由於心導管穿過三尖瓣腱索，球囊擴張時引起三尖瓣位索損傷、斷裂，或者由於采用過長的球囊導管，球囊擴張時，其球囊下端損傷三尖瓣。
因此在PBPV時，當遞送導管及長導絲至左下肺動脈時，如導管遞送途徑不順利或者當循長導絲遞送球囊擴張導管達右室難以推送導管至右室流出道及肺動脈時，很有可能球囊擴張導管受阻於三尖瓣腱索內，該時不應強行推送導管至肺動脈，再行球囊擴張這樣可造成三尖瓣腱索的損傷，應回撤導絲及導管，重新插管。
在室間隔缺損先天性心髒病介入治療時建立的經室缺的動靜脈軌線，如果導絲穿過三尖瓣腱索未及時發現，當遞送長鞘上行至右室受阻，強行遞送時可損傷三尖瓣腱索發生三尖瓣明顯反流。近年來隨著室缺先天性心髒病介入治療數量的增加，所引起的三尖瓣腱索損傷是應值得重視的並發症。
規范的操作是減少或避免三尖瓣損傷的關鍵。當建立軌線時應盡量避免導絲或導管穿過三尖瓣腱索；尤其當動靜脈軌線建立後其途徑為右股動脈、左室、經室缺至右室、右房、下腔靜脈及股靜脈的軌線應無經三尖瓣位索所形成的成角的軌線時，另外經軌線的靜脈端插入長鞘推送至右室受阻時應疑及導絲穿過三尖瓣位索可能。當疑及軌線穿過三尖瓣腱索者都應及時重建軌線，直至導絲未穿過三尖瓣健索為止。
三、有關動脈導管采用先天性心髒病介入治療與並發症
PDA為常見先心病，外科手術治療安全、有效，而先天性心髒病介入治療由於彈簧圈的應用堵塞小PDA，而中等及大的PDA可應用Amplatzer導管堵塞器（ADO），目前大部分PDA可通過先天性心髒病介入治療達到治療目的，但目前仍有一些並發症需予以注意。
在開展PDA封堵術早期發生的堵塞裝置脫落、殘余分流和溶血在減少，但對於伴明顯肺動脈高壓者需評價肺高壓性質，是動力性或器質性肺高壓，除常規血流動力學檢測包括肺動脈壓力、肺小動脈阻力、Qp／Qs、Pp／Ps等，另外肺血管擴張試驗、動脈導管未閉堵塞試驗及肺小動脈楔入造影對於重症肺高壓的評價還是很有幫助的。
對於依賴動脈導管開放方能生存的先心病都不是先天性心髒病介入治療指征。對於＜6個月伴有肺高壓的短管、窗形PDA，由於目前ADO及遞送裝置尚不完全適合於這類PDA的堵塞，需根據心血管造影及血流動力學檢查的結果權衡介入與外科手術治療的利弊決定選擇治療的方式，目前外科手術對若干類型的PDA仍為首選方法。
