膜部空間隔缺損先天性心髒病介入治療和主動脈瓣反流及房室傳導阻滯
隨著膜部室間隔缺損先天性心髒病介入治療的開展，由於先天性心髒病介入治療引起傳導阻滯及主動脈瓣反流的並發症成為需要十分重視的研究課題，雖然引起嚴重並發症並不多，但其後果是嚴重的，應該努力減少或預防這些並發症的發生。
膜部室缺先天性心髒病介入治療與房室傳導阻滯
（1）膜部室缺先天性心髒病介入治療引起傳導阻滯的解剖基礎：
希氏束及其分支行走在膜部室缺的下緣或後下緣，較接近於室缺邊緣。少數隔瓣下型的室缺在室缺的前上緣行走，因此在術中任何原因引起傳導束損傷、水腫、出血、壓迫等都可引起不同類型傳導阻滯。
（2）傳導阻滯表現：
外科手術後可發生各種傳導阻滯，常見（＞1／3）可發生不完全或完全性右束支傳導阻滯，少數可發生右束支伴左前分支阻滯，如同時發生一度房室傳導阻滯，需觀察房室傳導阻滯進一步發展可能，根據初步資料顯示室缺先天性心髒病介入治療後束支阻滯的發生不比外科術後引起束支阻滯為多。但室缺先天性心髒病介入治療後可發生三度或高度房室傳導阻滯，可並發阿斯綜合征，根據國內一組報告（1.7％），發生在術後12小時至10天，5例中4例1～12天消失，恢復窦性節律，1例未恢復，安置永久心髒起搏器。
（3）室缺關閉術後發生三度或高度房室傳導阻滯的機理：
室間隔缺損早期外科手術關閉引起完全性房室傳導阻滯發生率較高，隨著對心髒傳導柬支走行研究深入發現希氏束穿過膜部室缺後下緣，因此在室缺修補時，對其下緣采取超越縫合，即出針距離缺損口4～5mm，並且深淺適當，防止縫合處撕脫。明顯減少室缺修補術後完全性房室傳導阻滯的發生。介入性治療由於需建立經室缺口的動靜脈軌線，再安置室缺封堵器，其間任何引起傳導束損傷，室缺邊緣組織損傷、水腫、出血、壓迫等都可引起傳導阻滯，大部分為一過性，少部分為永久性。
（4）盡量減少及預防房室傳導阻滯發生：
由於先天性心髒病介入治療並非在直視下采用有選擇地進行縫合補片，而是采用雙盤封堵法，其間需建立軌線等操作，因此和外科開胸直視手術是有區別的。因此需采取綜合性預防措施：
①術前病人選擇：對有束支阻滯，房室傳導阻滯（一度）者都需慎重考慮。
②建立軌線過程中切忌操作不輕柔細致，避免導絲直接通過室缺引起組織損傷。
③選擇封堵器不宜過大，達到完全堵塞為度。
④安置、釋放雙盤是需規范操作，避免反復刺激損傷室缺邊緣。
⑤術時、術後心電監測，對於有束支或房室傳導阻滯有動態變化病例都需留院延長觀察，早期對一些病例進行以腎上腺素激素為主的治療是有幫助的。
