不同的表現類型大致反映不同程度的呼吸困難。
1.運動性呼吸困難（exertionaldyspnea）:正常人在劇烈運動時也有呼吸困難感覺，停止運動後很快恢復。心髒病患者在常人不會發生呼吸困難的活動量時出現症狀，而且恢復慢甚至於不恢復。
2．端坐呼吸（orthopnea）:患者表現不能平臥或不能長時間地平臥，斜靠位甚至於端坐，雙下肢垂於床邊。不能平臥的機制是①平臥時下肢和腹腔的血液失去地心引力作用，返回心髒增多，加重了心髒的工作負荷。②平臥時肺活量降低。正常人平臥位的肺活量有輕度降低（-5%），病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多（可達-25%）。
3.陣發性夜間呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）:又稱為“心源性哮喘”，以區別於肺髒疾病引起的哮喘。發生機制除上述的兩點外，入睡後呼吸中樞敏感性降低，肺髒淤血到一定程度造成明顯的缺氧，使患者從睡夢中驚醒已感到呼吸極度困難。病人立即從臥位改變為坐位，甚至站立位，症狀才能逐漸緩解。
4．急性肺水腫（acutepulmonaryedema）:是最嚴重的一類型呼吸困難，可以影響患者生命，需要急症急症處理。病人表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，明顯的缺氧，不斷咳粉紅色泡沫樣痰。
急性肺水腫的機制是①肺髒和毛細血管內液體壓力平衡急性失調。肺毛細血管壓力正常時低於10mmHg,肺水腫時高達25mmHg以上；②血漿蛋白含量降低；③肺淋巴回流障礙。水份從肺毛細血管內滲出到肺間質，繼而滲出到肺泡內，嚴重地影響了氧的交換。滲出液中帶有血球和氣體，使咳出的痰呈現粉紅色泡沫樣。
咳嗽、咯血
胸部和呼吸系統疾病都可以有咳嗽和咯血。心髒導致的咳嗽和咯血表現及病理生理不同。
一.咳嗽的病理生理及表現
1．肺靜脈高壓。多表現為干咳。
2．肺間質水腫或肺水腫。表現為泡沫樣痰，可能帶有血液。
3．巨大左心房或動脈瘤壓迫氣管。
4．肺栓塞。
二.咯血的病理生理及表現
1．肺靜脈高壓，支氣管靜脈和肺靜脈間有吻合支，當肺靜脈高壓時累及支氣管靜脈，曲張的支氣管靜脈破裂出血。其臨床特點是鮮紅色血痰，量多少不等，從痰內帶血到全血性痰。血痰與肺靜脈壓力升高有關，由勞累誘發，休息自止，很少需要特殊處理。由於支氣管靜脈破裂為肺靜脈高壓所致，出血後壓力下降，咯血自然終止。
2．肺水腫。
胸痛
與咳嗽相似，是不特異的征象。心髒病導致的胸痛有其規律，應注意與呼吸系統的胸痛鑒別。
一.心髒性胸痛的病因
1.急性或慢性心肌缺血。
2．主動脈夾層。
3．肺動脈高壓。
4．急性心包炎。
5．肺栓塞。
二.缺血性胸痛
冠狀動脈硬化性心髒病是常見心血管疾病，造成的心肌缺血引起心絞痛或心肌梗死，重要表現為胸痛。
1．心絞痛：胸痛部位較固定，以左側胸為主，可以放射到左肩，左胸壁內側，後背，頸兩側及下颌部。胸痛呈壓迫或絞窄感，多是鈍痛性質，很少是尖銳性的痛。疼痛多在勞力時誘發，持續時間短約3~5分鐘。停止勞力或含服藥物後緩解。
2．心肌梗死：症狀與上述相同，但程度嚴重並持續時間長，往往還伴有其它症狀，如血壓下降，出大汗，四肢厥冷等，不做特殊處理多不能緩解，並有致命的危險。
紫绀（cyanosis）
紫绀是體征，指粘膜和皮膚呈青紫色。體內還原血紅蛋白（未經氧飽和的血紅蛋白）絕對值超過5g%（6~7vol%的不飽和度）。紫绀的機制為缺氧血，血紅蛋白過多，及血液淤滯。有中心型及周邊型兩種。
1．中心型：指發生於心髒及肺髒器官水平的紫绀。動脈血因氧飽和不足或混有過多的未經氧合的血液。見於有右到左分流的先天性心髒病，如法樂氏四聯症、艾森曼格氏綜合症等，及因肺動脈壓升高致間隔缺損晚發右至左分流。肺髒病變致血液氧合障礙也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭時，肺髒淤血影響氧合產生中心型紫绀。中心型紫在運動時加重。長期血氧不飽和可以出現血紅蛋白增多及杵狀指趾。
2．周邊型紫绀：見於周圍血流速度過於緩慢，單位時間內組織攝取過多的血氧。周邊型紫绀在活動時並無明顯加重。心力衰竭時血流緩慢，周邊組織攝氧多，因，其紫绀綜合了兩種形式。
