惡性高血壓一旦發生，則必須及時積極救治，積極降低血壓，隨著血壓的降低小血管損傷可能好轉，腎髒病理改變可以部分逆轉，腎小動脈纖維素樣壞死可以吸收，腎功能損害可能會終止或好轉。針對惡性高血壓及其所致惡性腎小動脈硬化症的治療主要包括-病因治療、降壓治療和腎髒替代治療。
一、病因治療
多數惡性高血壓（MHPT）是由於腎實質性疾病、腎血管性高血壓、藥物等原因所致，因此，診斷MHPT之後，在積極控制血壓的同時，應努力尋找這些繼發因素。並力爭去除或治療可逆性病因。若證實為腎動脈狹窄所引起的MHPT，則經過行經皮腎動脈成型術（PTRA）或外科手術治療後，部分病人的血壓和腎功能可獲滿意的控制；明確由藥物所致MHPT者，在停用相應藥物後，血壓可逐漸恢復正常。
二、降壓治療
1.降壓治療策略與目標：
①、初始目標：
對於無心衰、高血壓腦病、高血壓危象等高血壓急症的MHPT病人，可在2～6小時內，通過靜脈使用降壓藥物使血壓緩慢降至160～170/100～105mmHg或血壓下降最大幅度＜治療前血壓的25%.切忌降壓過快過猛，以免誘發心、腦和腎等重要髒器缺血；當MHPT合並上述高血壓急症者，則應在數分鐘至數小時內使血壓下降以免發生意外。
②、最終目標：
待血壓穩定以後，逐漸加用口服降壓藥，使血壓在數天～3個月之內達到低於140/85～90mmHg水平。
2.靜脈使用降壓藥物：
①、硝普鈉：
硝普鈉是一個直接作用於血管的強效無選擇性血管舒張藥，用藥後數秒鐘起效，作用時間很短（2～5分鐘）。起始劑量為0.25～0.5μg/kg/min，根據病情可逐漸加量，最大量可以用到8～10μg/kg/min.極少數病例在長期應用硝普鈉後，可發生氫化物中毒，特別是當病人合並由腎功能不全時，此副作用更易發生。因此，當病人出現有腎功能不全時，應該慎用此藥。
②、尼卡地平：
是一種直接擴張小動脈的鈣離子拮抗劑。對外周血管、冠狀動脈和腦血管均有較強的擴張作用。靜脈持續輸注，起始劑量為5mg/小時，可逐漸加量，最大劑量為15mg/小時。
③、拉貝洛爾（labetalol）：
拉貝洛爾兼有α1受體和β受體阻滯作用。對β受體的作用比α1受體強，作用比率為3：1～7：1.靜脈使用可采用間斷注射或持續輸注兩種方法。間斷注射法：首劑20mg，每10分鐘注射20～80mg，每日總量為300mg.若采用持續輸注法，劑量為0.5～2mg/min.
3.口服降壓藥物使用原則
①、主張聯合用藥：
目前多主張治療MHPT采用兩種或兩種以上抗高血壓藥物聯合應用，這樣可增加降壓療效，降低不良反應，有益於靶器官保護，增加患者對藥物治療的順應性。
②、優先選用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、和β受體阻滯劑：
這是因為RAS系統高度活化是MHPT發生機制中的重要環節，這兩類藥物可以有效的抑制該系統作用，有效的控制血壓，促使腎功能恢復，因此，易優先選用。在應用ACEI前2周內，應該每周密切監測患者的腎功能和血電解質變化一次。部分病人在服用ACEI1～2周內可發生腎功能壞轉。當血肌酐上升超過基礎值的30%時，應停藥並除外低血容量、腎動脈狹窄等情況。
③、易選長效降壓藥，不主張使用短效降壓藥物。
這是因為硝苯地平（nifedipine）和卡托普利（captopril）等短效降壓藥物經口服後，起效迅速，可導致血壓大幅度下降，而誘發重要髒器缺血表現。而氨氯地平（amlodipine）、緩釋或控釋的硝苯地平和依那普利（enalapril）等長效降壓藥物，在體內起效相對緩慢，作用持久，可平穩降壓，在服用過程中很少出現髒器缺血表現。
④、慎用利尿劑：
惡性高血壓時由於高血壓導致的壓力性利尿，病人可表現血容量不足，此時不宜使用利尿劑；否則，會加重血容量不足狀態，進一步激活RAS系統，不利於MHPT的恢復。當腎功能受損出現水鈉儲留時，特別是表現充血性心力衰竭時，可聯合使用利尿劑治療。
三、腎髒替代治療
當MHPT病人合並尿毒症時，需接受腎髒替代治療。在一年以內，主要腎髒替代治療方式為血液透析和腹膜透析。和血液透析相比，腹膜透析對血液動力學指標影響小、透析過程中低血壓發生率低，更有利於腎功能恢復，因此，對於MHPT應首選腹膜透析。若經過積極治療一年後，患者仍不能擺脫透析，方可考慮行腎髒移植治療。
四、預後
1.預後：
在無有效的降壓藥物的年代，MHPT病人的一年存活率僅為20%，5年存活率幾乎為零。隨著有效降壓藥物的廣泛使用和透析技術的普遍應用，其預後大有改觀，5年生存率已達到75%～100%.約20%～40%的合並腎衰竭的MHPT病人，在經過積極控制血壓治療2～4個月後，腎功能可獲好轉，擺脫透析治療，少數病例在一年以後才脫離透析。仍有60%左右的病人，腎功能持續惡化。
2.影響預後的因素：
①、MHPT的基礎病因：相對於慢性腎炎繼發的MHPT而言，原發性MHPT的預後相對好。
②、腎功能損害程度：發病時，腎功能損害輕者（Scr<300μmol/L），預後相對好，其中約85%的病人的腎功能可保持穩定或獲好轉；腎功能損害重者（Scr>300μmol/L），絕大多數病人腎功能將進一步惡化。
③、腎髒大小：發病時患者的腎髒已經縮小或萎縮，則腎功能恢復可能性很小。腎髒大小正常的MHPT病人，經過嚴格控制血壓，腎功能尚有好轉可能。
總之，部分惡性高血壓所致的惡性腎小動脈硬化症患者經過及時的診斷和合理治療，腎功能可好轉或穩定。但此類患者的腎功能恢復相對較慢，在臨床上應給予充分重視。
