動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，並有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重後果。
動脈粥樣硬化多見於40歲以上的男性和絕經期後的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血症或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。
【病因和發病機制】
動脈粥樣硬化的病因雖未完全明了，但已知與下述因子（易患因子）有密切關系： ①高血壓②高血脂症③吸煙④糖尿病⑤肥胖。動脈粥樣硬化的發病機理學說甚多，如脂質浸潤學說、血栓源學說、血液動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、動脈內膜損傷學說、受體學說和血管言性學說等，現逐漸明確動脈粥樣硬化的發病機理是復雜的，是綜合性的較長過程。動脈壁內皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內皮細胞有調節血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質等重要生理功能。當內皮細胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血症、血液中血管緊張素ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內皮損傷。受損傷的內皮細胞發生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細胞粘附在內皮細胞損傷處進入內皮下，吞噬脂質成為泡沫細胞，形成脂肪斑。血小板聚集並粘附於內皮的損傷處。吞噬細胞、內皮細胞及粘附於內皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內膜並增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內皮細胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進入內膜，導致動脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質過氧化在動脈粥樣硬化發生中起重要作用。人體內自由基通過對低密度脂蛋白（ldl）的化學修飾。產生過氧化ldl，此對內皮細胞有損傷作用，並能抑制pgi2（前列環素i2）的合成，且修飾的ldl能通過特異性受體被單核－巨噬細胞或平滑肌細胞攝取，使細胞內膽固醇酯顯著增高。
【臨床表現】
取決於血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無症狀；冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上，則可發生心絞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐後腹痛便血等症狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發生壞疽。
【輔助檢查】
患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數患者表現為第ⅲ或第ⅳ型高脂蛋白血症。x線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質沉著。動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由於粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍，多普勒超聲波檢查有助於判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。動脈硬化測定儀測定pwv\\abi\\tbi,量子共振檢測以及選擇性血管造影等，有助明確診斷。
