直接因腎髒疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10％，是繼發性高血壓的主要組成部分。
腎血管性高血壓與腎實質性高血壓
腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓，在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半。而由其它單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，統稱為腎實質性高血壓，幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓。各種腎髒病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度及病變的范圍等有關。
其它腎病引起的高血壓
一般腎小球腎炎、狼瘡腎、先天性腎發育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現高血壓，而腎結石及腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。不同病理類型的腎小球腎炎發生高血壓的機會亦不相同，如微小病變和膜性腎病很少有高血壓，而股增殖性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化極易出現高血壓。此外，腎性高血壓與腎功能狀態有關。腎功能減退血壓趨於升高，腎功能衰竭後期80％以上伴有高血壓。
腎性高血壓血壓升高的原因
腎髒疾病時影響血壓升高的因素很多，如水鈉潴留導致的血容量增加，腎素-血管緊張素系統作用系統增加，腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少，活性減弱；交感神經興奮性增高，致使全身小動脈痙攣；可交換鈉與腎素關系異常等。
腎性高血壓分類：
以上所說以前2種因素最為重要。根據前2種因素不同，腎性高血壓分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓。
1、容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎髒處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排洩能力時，即出現水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管內，使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強，並使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。
2、腎素依賴型高血壓：其發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，均能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致鈉水潴留，使血容量增加而產生高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓是腎髒疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異，其預後也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈，一般早中期治療效果較好。
持續性中、重度高血壓可加速腎功能惡化
腎實質性高血壓可見於急性腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎，以用各種原因引起的腎功能衰竭期。雖然腎性高血壓為腎髒疾病所致但血壓升高反過來又對腎髒產生不良影響。但一過性的高血壓，如急性腎炎時出現的高血壓，往往對腎功能影響不大，而且治療起來也比較容易。而持續性的中、重度高血壓則可以加速腎功能的惡化。
臨床上我們所見到的慢性腎炎高血壓型的預後就較普通型差；慢性腎衰患者血壓升高是腎功能惡化的重要因素。
為什麼腎髒病患者伴有高血壓者預後較差？
這是由於持續性中、重度高血壓會使腎小動脈痙攣、硬化，使腎小球毛細血管硬化加速，腎單位毀損加快，腎功能呈惡化趨勢明顯；同時由於血壓升高還會導致嚴重的心、腦並發症。雖然積極控制血壓十分重要，但也不能因此認為把血壓降得越低越好。對於慢性腎衰患者的高血壓一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。這樣既能保證腎髒的血流量，維護腎小球的濾過率，又不至於因血壓高使腎小動脈、腎小球毛細管硬化加速。
從以上我們可以看出，積極有效地控制腎髒病患者的高血壓對延緩腎損害、保護腎功能有著重要作用。經專家臨床研究，微化中藥滲透療法在通過活血通絡、祛瘀清除、修復生新三個過程治療腎髒病的同時，對於良好的控制血壓也有明顯的效果，不少腎病患者治療中在保證血壓穩定的同時，降壓藥逐漸減量，部分患者還實現了擺脫用藥。
