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高血壓是怎麼引起的

  高血壓的發病機制至今尚未完全明了,目前醫學家對其發病主要有以下幾個學說:

  A交感腎上腺素能系統功能亢進學說

  交感腎上腺素能系統與高血壓發病之間有一定關系,高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高於正常人,去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。長期過度緊張或精神創傷,致心律增快,血管痙攣等交感神經腎上腺素能系統功能亢進症狀,時間較長則會形成高血壓病。

  B腎原學說

  腎小球旁細胞分泌腎素,腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ,再經肺循環中轉化酶的作用,轉變為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用於中樞,增加交感神經沖動發放或直接收縮血管,也刺激腎上腺分泌醛固酮,引起水鈉潴留。血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低,腎素分泌增多,使血壓升高。

  C心鈉素學說

  心房、腎髒和血管均含有心鈉素,其主要作用是利尿、排鈉、擴張血管、降低血壓,並增加營養心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用,並對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低,並且高血壓越重,心鈉素越低。由此說明高血壓的發生和維持,可能與心鈉素不足有關。

  D離子學說

  細胞膜離子轉運與高血壓的關系,已成為80年代高血壓研究最新進展之一,它標志著高血壓發病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷,部分表現為鈉泵抑制,與血漿內源性類洋地黃物質增加有關。鈉泵轉運障礙。使細胞內Na+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常,質膜對鈣通透性增高,或Ca2+轉運能力降低,細胞內鈣濃度升高,血管平滑肌張力增高,導致血壓升高。

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