腎實質性高血壓的表現是什麼？對於腎實質疾病患者來說，是很容易引起的腎實質性高血壓的，由腎質疾病引起的高血壓患者約占全部高血壓總數的5%～10%。所以不要認為所有的高血壓患者都與飲食有關。而且高血壓的各種症狀腎實質性高血壓同樣存在。
腎實質性高血壓表現
與同等水平的原發性高血壓比較，腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓，發生率約為後者2倍。
其中，IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。並且，與原發性惡性高血壓比較，腎實質性惡性高血壓預後更差，有作者統計，前者5年腎髒存活率為60%，而後者1年半腎髒存活率僅4%。
腎實質性高血壓的眼底病變常較重，心、腦血管並發症常更易發生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外，還常常存在其他復合心血管危險因素，如腎病綜合征時的脂代謝紊亂，FK3腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代謝性酸中毒及微炎症狀態等，這些復合因素將明顯升高心血管並發症的發生率。
在此，還需特別強調腎實質性高血壓對基礎腎髒病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。
慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態，系統高血壓很易傳入腎小球，造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化;
同時，長期高血壓又能導致腎髒小動脈硬化，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚，使小動脈壁增厚管腔變窄，繼發腎實質缺血損害（腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化）。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展，形成惡性循環。
尿蛋白量多的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，促進腎小球硬化;
並且，濾過的蛋白質（包括補體及生長因子等）及與蛋白結合的某些物質（包括脂質及鐵等）被腎小管重吸收後，可活化腎小管細胞，釋放致病因子（如轉化生長因子β等）促進腎間質纖維化。因此，對合並蛋白尿的腎實質性高血壓患者，更需嚴格控制高血壓。
