如何減緩動脈粥樣硬化進程，阿司匹林有助於動脈硬化的康復嗎，阿司匹林可以治療動脈硬化嗎，阿司匹林治療動脈硬化效果怎麼樣，那麼，下面就來看看專家為我們解讀如何減緩動脈粥樣硬化進程，希望對大家有所幫助。
（ScienceDaily新聞）大部分醫生在對心髒病患者的治療方案中都讓他們每天服用一粒阿司匹林來預防第二次心髒病發作，許多醫生還建議可能發生第一次心髒病發作的患者也服用阿司匹林。但是並沒有科學依據來證明這種常見的非處方藥對延緩動脈粥樣硬化的情況真有好處。
賓夕法尼亞大學醫學院的科學家們通過小鼠動物模型研究證明，阿司匹林、布洛芬及其他非特異性COX抑制劑類藥物確實可以預防心髒病，減緩50%以上的血管粥樣斑塊的形成。這一研究結果刊登在3月13日出版的美國國家科學院學報上。
該大學藥學系主任GarretA。FitzGerald博士說：“這項研究說明環氧化酶COX-1（阿司匹林在預防心髒病發作中作用的靶分子）的一種產物可能也在動脈的逐漸硬化中起作用，動脈硬化導致了急性事件如心髒病發作及中風的發生。”
這項研究也證明了特異作用於COX-2的另一類被稱為“超級阿司匹林”的藥物，如Celebrex和Vioxx並不加速動脈粥樣硬化的形成。科學家們在仔細研究了兩種已知的環氧合酶後發現：COX-1在全身均有表達，而COX-2只在一些組織上表達，其中包括血管的內膜。
血小板中只存在COX-1。阿司匹林通過抑制血小板中COX-1的產物——血栓素來預防心髒病發作及中風的發生。
COX-2產生前列腺環素，這種激素樣物質可通過維持血管彈性、減慢血管壁細胞分裂以及預防血凝塊形成來對抗動脈粥樣硬化。但是另一方面，前列腺環素也具有致炎性，可能會加速動脈粥樣硬化。
COX-2抑制劑在幾年前作為抗炎藥出現時迅速成為了治療關節炎等疾病的常用藥物。基於前列腺環素的特點，FitzGerald等想了解阻斷這種COX-2的產物是否會導致動脈硬化，特別是那些患青少年關節炎的年輕患者，他們可能長期服用該藥。
科學家們在試驗中應用基因工程技術建立產生高水平膽固醇的小鼠模型。他們給第一組小鼠注射非特異性COX抑制劑消炎痛，給第二組小鼠注射COX-2抑制劑尼美舒利，給第三組（對照組）注射安慰劑。在16周研究結束時，科學家們分析了小鼠的主動脈。他們發現，與對照組小鼠相比，使用非特異性COX抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化性損傷減少了55%，而使用了COX-2抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化進程與對照組小鼠相似。
前列腺環素是致炎性的，抑制它的產生可能會有好處。事實上抑制前列腺環素的效果比不上使用非特異性COX抑制劑。動脈粥樣硬化不僅僅是炎症，COX-1產生的血栓素也在硬化的形成中起作用。
據一項最新研究結果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎症和延緩動脈粥樣硬化進展藥物的作用靶點。
富脂巨噬細胞，又稱泡沫細胞，在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細胞的脂質攝取。
在目前這項研究中，加州拉霍亞市生理學研究索爾克研究院的RonaldM。Evans博士及其同事對一種密切相關的受體PPAR-δ進行了分析。
研究人員在9月11日在線出版的《科學》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會控制泡沫細胞的炎症狀況。
他們發現，巨噬細胞內PPAR-δ缺失會導致炎症抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50%以上。
PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉錄通路來控制炎症。當受體與轉錄抑制物關聯時，促炎症效應就會出現；而當受體與這些抑制物脫離聯系就能夠產生抗炎作用。
