不少老年人夜間睡熟時常常發生小腿抽筋，以致痛醒，起床活動後症狀減輕，搞得整夜不得安寧。通常，人們習慣把腿抽筋和缺鈣聯系在一起，這是因為缺鈣確實會引起腿抽筋。但引起老人腿抽筋的原因很多，有相當一部分與腿部血液循環不暢有關。
小腿抽筋醫學上稱為“腓腸肌痙攣”，老年人腿痛抽筋，大都與動脈硬化腿部血液供應障礙有關。動脈硬化後，腿部供血減少，血流不暢，代謝產物不能被血液帶走，當代謝物積累到一定濃度時，就會刺激肌肉收縮，從而引起疼痛抽筋。這樣的老人在白天活動時，還會發生“間歇性跛行”的症狀。隨著動脈硬化及血管堵塞的加重，病人的症狀還會加重，發作的次數會明顯增多，發作的時間也會逐漸延長。
由於老年人鈣質吸收能力減弱以及鈣質流失，會出現骨質疏松，補鈣是很有必要的。但老人因血管發生動脈粥樣硬化、循環不好而引發抽筋，光靠補鈣是不行的，必須選用一定的藥物治療動脈粥樣硬化，改善血液循環才能有效地補鈣。在醫生指導下服用維生素E、川芎等藥可以起到積極的治療效果，同時還需積極防治可能加重腿部動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、糖尿病等。
在此提醒容易腿抽筋的老年人，平時堅持服藥治療是非常重要的，在此基礎上還需要注意休息和在睡眠中使腿部保暖的問題，要穿適當的衣物、蓋好被子使腿部處於溫暖中。平時要加強體育鍛煉和運動，每日對小腿肌肉進行按摩，促進局部血液循環。合理營養，減少脂肪和多余熱量的攝入，適當地吃些豆類、魚類、骨頭湯等高鈣食物和蔬菜水果等，才能有效解除老年人腿抽筋的問題。
如果能早些認識腦動脈硬化的某些征兆，加強自我防護和監測，就可大大延緩其發展的速度，並根據監測情況及時到醫院檢查治療。
阿司匹林可對付動脈粥樣硬化
如何減緩動脈粥樣硬化進程，阿司匹林有助於動脈硬化的康復嗎，阿司匹林可以治療動脈硬化嗎，阿司匹林治療動脈硬化效果怎麼樣，那麼，下面就來看看專家為我們解讀如何減緩動脈粥樣硬化進程，希望對大家有所幫助。
（ScienceDaily新聞）大部分醫生在對心髒病患者的治療方案中都讓他們每天服用一粒阿司匹林來預防第二次心髒病發作，許多醫生還建議可能發生第一次心髒病發作的患者也服用阿司匹林。但是並沒有科學依據來證明這種常見的非處方藥對延緩動脈粥樣硬化的情況真有好處。
賓夕法尼亞大學醫學院的科學家們通過小鼠動物模型研究證明，阿司匹林、布洛芬及其他非特異性COX抑制劑類藥物確實可以預防心髒病，減緩50%以上的血管粥樣斑塊的形成。這一研究結果刊登在3月13日出版的美國國家科學院學報上。
該大學藥學系主任GarretA。FitzGerald博士說：“這項研究說明環氧化酶COX-1（阿司匹林在預防心髒病發作中作用的靶分子）的一種產物可能也在動脈的逐漸硬化中起作用，動脈硬化導致了急性事件如心髒病發作及中風的發生。”
這項研究也證明了特異作用於COX-2的另一類被稱為“超級阿司匹林”的藥物，如Celebrex和Vioxx並不加速動脈粥樣硬化的形成。科學家們在仔細研究了兩種已知的環氧合酶後發現：COX-1在全身均有表達，而COX-2只在一些組織上表達，其中包括血管的內膜。
血小板中只存在COX-1。阿司匹林通過抑制血小板中COX-1的產物——血栓素來預防心髒病發作及中風的發生。
COX-2產生前列腺環素，這種激素樣物質可通過維持血管彈性、減慢血管壁細胞分裂以及預防血凝塊形成來對抗動脈粥樣硬化。但是另一方面，前列腺環素也具有致炎性，可能會加速動脈粥樣硬化。
COX-2抑制劑在幾年前作為抗炎藥出現時迅速成為了治療關節炎等疾病的常用藥物。基於前列腺環素的特點，FitzGerald等想了解阻斷這種COX-2的產物是否會導致動脈硬化，特別是那些患青少年關節炎的年輕患者，他們可能長期服用該藥。
科學家們在試驗中應用基因工程技術建立產生高水平膽固醇的小鼠模型。他們給第一組小鼠注射非特異性COX抑制劑消炎痛，給第二組小鼠注射COX-2抑制劑尼美舒利，給第三組（對照組）注射安慰劑。在16周研究結束時，科學家們分析了小鼠的主動脈。他們發現，與對照組小鼠相比，使用非特異性COX抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化性損傷減少了55%，而使用了COX-2抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化進程與對照組小鼠相似。
前列腺環素是致炎性的，抑制它的產生可能會有好處。事實上抑制前列腺環素的效果比不上使用非特異性COX抑制劑。動脈粥樣硬化不僅僅是炎症，COX-1產生的血栓素也在硬化的形成中起作用。
據一項最新研究結果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎症和延緩動脈粥樣硬化進展藥物的作用靶點。
富脂巨噬細胞，又稱泡沫細胞，在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細胞的脂質攝取。
在目前這項研究中，加州拉霍亞市生理學研究索爾克研究院的RonaldM。Evans博士及其同事對一種密切相關的受體PPAR-δ進行了分析。
研究人員在9月11日在線出版的《科學》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會控制泡沫細胞的炎症狀況。
他們發現，巨噬細胞內PPAR-δ缺失會導致炎症抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50%以上。
PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉錄通路來控制炎症。當受體與轉錄抑制物關聯時，促炎症效應就會出現；而當受體與這些抑制物脫離聯系就能夠產生抗炎作用。
如何用藥物治動脈粥樣硬化
大量的實驗證明，降低膽固醇、戒煙、運動、降低同型半脫氨酸、利用ACE抑制劑，均可改善損傷的內皮功能。這些均說明，在動脈粥樣硬化形成的早期，通過改善內皮功能而達到預防動脈粥樣硬化的策略，具有更為深遠的臨床意義。
另外，從系統的觀點來看，內皮分泌的活性因子之間的錯綜關系，決定了治療時必須采取聯合用藥的方法，才能達到最佳的目的。比如：有實驗證明，單獨應用降脂藥（Lovastatin+消膽胺），內皮功能僅表現為有改善的趨勢，但無統計學意義（P=0.08），當再聯合應用抗氧化藥物（普羅布考）後，其內皮功能得到明顯的改善[15]。另外，有的學者研究發現，單獨利用ET-1受體選擇性抑制劑（Q-123），僅可部分恢復高膽固醇血症損傷的內皮舒張功能，而L-精氨酸不僅可以部分恢復損失的內皮功能，同時可降低免疫反應性ET-1的分泌，將L-精氨酸與ET-1受體阻滯劑聯合應用，可明顯改善血管的內皮功能。
亞特蘭大的BobbyV。Khan博士及其同事對33位患有穩定性冠心病（CAD）且血壓正常的病人就依貝沙坦對動脈硬化相關的炎症指征的功效進行了研究。實驗開始時他們對病人進行了檢查，然後使用劑量75至150mg/日的依貝沙坦對病人進行24周的治療。研究結果發表在美國心髒病學會雜志1月刊上。
研究開始時，病人的炎症指標VCAM-1、TNF-alpha-RII和過氧化物水平處於較高水平，導致隨後動脈硬化形成和炎症反應過程也較嚴重。
使用依貝沙坦治療後，炎症分子的數量減少到對照水平以下。尤其是上述三種指標的濃度水平，在24個月後分別降低36%、54%和52%，在第12周時達到最大抑制功效。受試者在研究過程中沒有一例出現高血壓。
研究人員指出：“使用小劑量依貝沙坦治療可能抑制動脈粥樣硬化進程中的炎症反應而對血壓沒有影響。”
Khan博士在一項聲明中補充說，需要進一步的研究以確定這一效果是否確實能延緩CAD患者動脈粥樣硬化的進程。
