在此部分，研究者指出，一些新興的康復模式已在若干有前景的實驗結果中顯示，並且可能出現在以後的卒中治療中。在這些模式中，最引人注目的是無創腦刺激(經顱直流電刺激[tDCS]、重復經顱磁刺激[rTMS])、腦機接口、生物治療與藥物治療。
1、無創腦刺激
腦刺激是以運動皮層間的“大腦半球互動”為基礎的理論模型。在單側腦卒中後，正常的腦互動被打破，因此產生了運動障礙。該理論模型認為造成卒中後功能障礙的原因是：(1)卒中後兩半球運動交互作用失平衡；(2)受損半球的運動神經活性降低；(3)對側半球運動神經活性過高。可以想象到，通過tDCS或rTMS刺激調整/糾正該不平衡可促進卒中患者的運動功能恢復。
一些針對一側半球的研究發現，上調患側運動皮質興奮性或下調對側運動皮質興奮性，可改善慢性卒中患者的運動功能。這就提示了一種可同時調節雙側運動皮質興奮性的途徑。有研究正聯合使用雙側大腦半球tDCS或rTMS來促進運動功能恢復。
雖然tDCS和rTMS都是無創性腦刺激方式，但其物理過程卻不同。經顱磁刺激是使用磁場在運動皮質區誘導電流而誘發動作電位，而tDCS則直接投射微弱電流於運動皮質區。tDCS的電流通過貼於頭皮的電極片傳導，它並不誘發動作電位，而是根據刺激極性而模擬出膜電位和皮層興奮性。
tDCS儀可以手提，因此患者可以在接受康復治療的同時接受該刺激治療；而rTMS只能在輪椅上不運動時對患者進行刺激治療，不可與康復治療同步進行。
Feng等對2012年前所有與卒中恢復有關的tDCS研究進行了綜述。他們發現，tDCS已用於大概300例卒中患者的運動功能恢復、吞咽困難、失語症和視覺障礙研究。並且在此綜述發表以後，至少有9篇關於卒中恢復的tDCS臨床試驗結果發表。在這9篇報道中，除了一個大樣本多中心隨機研究外，大部分研究都是小樣本概念驗證性研究，並且大多數研究都顯示了陽性結果。
ClinicalTrials.gov最近列舉了25個正在進行的與卒中恢復有關的tDCS研究。我們也期待在不久的將來會有一個關於tDCS研究的決定性成果。
應用tDCS促進卒中恢復的研究具有挑戰性的問題包括：最佳劑量和搭配、對卒中患者的長期安全性以及tDCS效應量。
rTMS已被美國食品藥品監督管理局(U.S.FDA)批准為“耐藥性抑郁”治療措施，但其應用於臨床卒中恢復的治療效果還不明確。但因其可以調節皮質興奮性，已對其進行改善運動功能恢復的檢測。一般認為，低頻刺激可使損傷對側大腦皮質的運動區興奮性下調，或高頻刺激來可使患側大腦皮質的運動區興奮性上調。
一般來說，rTMS在臨床應用中是安全的。但有一個安全方面的顧慮是rTMS可導致卒中患者癫痫，尤其是高頻刺激。盡管雙側刺激均顯示對治療效果有積極的作用，但是還不清楚在哪一側大腦皮質進行rTMS的效果會更好。還需要足量樣本的雙盲假對照Ⅲ期臨床實驗來進行進一步驗證。
2、腦機接口
另一個新興技術是腦機接口(BCI/BMI)。在伴隨運動功能障礙的卒中患者中，其意念到運動的通路與執行實際功能的通路之間的聯系是中斷的。因此，BCI技術的概念就是通過讀取大腦發出的信號，並使用解碼程序控制外周設備而打破該中斷。
執行此功能的元件包括記錄皮質信號(通常為腦電圖)的傳感器、提取目標信號(如手的運動)並對其進行解碼的處理器以及執行目的信號的效應器(通常為電腦屏幕光標、機器人手臂或輪椅)。在一些系統中，設備甚至可提供給患者一定的感覺反饋，以改善其運動功能。因此，BCI通常歸類為神經假體。
BCI的使用和療效在近些年已有所研究，雖然只是一些預實驗和初步研究，但就目前來說，其結果還是很有希望的。目前，BCI已用於卒中患者的康復治療，比如功能性電刺激改善患者足下垂、機器人輔助治療上肢功能以及輔助運動成像治療技術等。
後續的研究需要驗證這些預實驗結果的准確性，並更好的識別哪些卒中患者可從該治療方法中最大獲益。該治療方法的局限主要包括復雜運動信號解碼、設備花費和適應個體化治療的需要等問題。
3、生物療法和藥物治療
3.1生物療法
生物治療藥物是一種使用生物方法產生的治療性材料。在卒中恢復中，最常用的是干細胞技術，營養因子也包含在此類別中。此外，還有一些藥物干預。
由於干細胞具有分化成多種細胞類型的能力，所以這些細胞一旦移植就可分化為神經元和膠質細胞，因此可替代受損的腦組織。然而，在過去的十年內，一些證據表明，神經干細胞移植並不是絕對必要的。進一步的證據表明，干細胞分化為神經元和膠質細胞可能不是導致恢復的主要原因。
研究觀察到的主要現象為：首先，移植後有益作用(細胞的分化和整合到局部環路)過早的出現；其次，盡管神經元的分化可以觀察到，但是干細胞的分化和整合程度與功能改變之間沒有聯系。還有證據表明，外周移植的細胞不能夠穿過血腦屏障而產生神經修復作用。在動物模型中，當內源性干細胞移植到損傷部位時，可觀察到增殖，但不久之後就凋亡了。
干細胞的移植既可以通過靜脈也可以通過動脈進行。除了移植外源性細胞外，另一種方式則可能用於內源性干細胞招募。在大鼠模型上已觀察到這些內源性干細胞位於室管膜下區。對干細胞活化和遷移很重要的分子為：基質細胞源性因子-1(SDF-1)和其受體(CXC趨化因子受體-4[CXCR-4])。
促紅細胞生成素(EPO)也顯示對干細胞有信號分子的作用。輸注EPO可能促進干細胞的遷移，並且可能會成為一種新的卒中治療方法。干細胞可產生多種因子，包括血管內皮生長因子(VEGF)、纖維母細胞生長因子(FGF)、神經膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)和腦源性神經營養因子(BDNF)，並且這些因子在突觸發生上具有重要作用，它們可促進軸突和/或樹突的生長。
從概念上講，神經網絡可以通過重新排布而得到修復，而不是簡單的損傷腦組織替換。鑒於營養因子在卒中恢復中的作用，外源性因子治療可能也是有效的，一些因子有可能負責誘導自然祖細胞的遷移。
3.2藥物治療
除了生物療法外，藥物在卒中恢復中也發揮著很重要的作用。最明顯的就是“氟西汀對急性缺血性腦卒中運動功能恢復”實驗。在該雙盲安慰劑-對照實驗中，偏癱或輕偏癱的卒中患者在卒中5-10天後隨機分組氟西汀組或安慰劑組，並接受治療3個月。主要運動功能測試是通過Fugl-Meyer運動量表(FMMS)測量的。結果顯示，相比對照組，氟西汀組FMMS得分明顯更高。
藥物除了簡單的治療卒中後抑郁外，選擇性5-羟色胺受體阻滯劑(SSRI)可能還有助於康復恢復。其它抗抑郁劑或神經調節劑也發現有助於卒中恢復。例如，膽鹼酯酶抑制劑和谷氨酰胺的臨床試驗顯示，兩者可改善失語症的康復效果；多巴胺能藥物也可以改善卒中後抑郁和注意力。但該實驗的局限性是樣本含量小以及損傷面積和位置存在不一致。
在解釋諸如藥理學初級研究結果時應該謹慎，因為後續的研究可能得出與前者相矛盾的結果。例如用於卒中恢復的安非他命研究。在健康人群中的研究發現，前驅型使用安非他命可提高運動訓練的效果。安非他命對輕偏癱患者初步結果顯示，藥物聯合物理治療可促進功能恢復。
在卒中恢復的大樣本研究中，參與者隨機分組接受物理治療聯合10mgD-安非他命或物理治療加兩次安慰劑治療。雖然兩組整體上兩組沒有差異，但是D-安非他命治療加快了手臂中度功能障礙的恢復。然而，後續的臨床隨機對照研究結果卻顯示比較混亂。
