左心室肥大高動力型運動員由於長期持續訓練以及比賽，心肌纖維漸漸變粗，心室壁增厚，心腔擴散等，使心室特別是左心室出現代償性肥大。在心電圖上表現為以左心室導聯為主的高電壓，即V1導聯的S波+V5導聯的R波>4.0毫伏，心電軸左偏等，但不出現ST段壓低。
窦性心動過緩運動員在安靜狀態下或睡眠中，每分鐘心率多在40次以下，個別人可低55528次。在窦性心動過緩的同時有7.5%～35%伴有窦性心律不齊，個別人可出現窦性暫停、窦房阻滯、繼發房室交界區逸搏或室性逸搏，甚至形成干擾性房室分離。這些過緩性心律與迷走神經亢進或交感神經功能降低有關，一般活動或劇烈運動時過緩性心律會很快消失。
心肌復極異常運動員中有20%-50%的人以R波為主的導聯出現ST段抬高，R波降低，與ST段連接點時出現J波或鈍錯，S波消失，同時伴有J波高聳，酷似“急性透壁性心肌缺血”。但與真正的急性透壁性心肌缺血的根本不同是，沒有臨床自覺症狀，心電圖改變持續存在。這種心電圖復極異常又叫心室“早期復極綜合征”，與迷走神經張力增高有關，運動中這種復極異常可以消失。極少數運動員心前導聯尚可表現T波倒置或正負雙相，即所謂“持續性幼稚型T波”改變。在運動或高度通氣以及深吸氣的情況下，或注射阿托品後可恢復正常，但病理性心肌復極異常不會恢復正常。
運動員所出現的各種心電圖異常，除外藥物、電解質紊亂及其他原因引起的功能性心電圖異常，大都與長期運動引起靜息狀態下迷走神經功能亢進或交感神經功能降低有關，勿需特殊藥物治療。
房室傳導阻滯運動員中出現一度或二度文氏現象的房室傳導阻滯也比較常見，有統計一度房室阻滯發生率為3%～35%;二度文氏現象房室傳導阻滯發生率為0%～40%，明顯高於一般正常人群。這些不完全性房室傳導阻滯，幾乎都隨著活動量的增加或注射阿托品而消失，此點是生理性房室傳導阻滯與病理性房室傳導阻滯鑒別的重要方法。
(實習編輯：李泳儀)
