動脈導管未閉產生主動脈向肺動脈（左向右）血液分流，分流量的多寡取決於導管口徑的粗細及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。出生後不久，肺動脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此後肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低於主動脈，分流量亦隨之增加。
由於肺動脈同時接受右心室排出的和經導管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負荷，導致左心室擴大、肥厚以至功能衰竭。流經二尖瓣孔的血量過多時，會出現二尖瓣相對性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導致肺間質性水腫。由於流經升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴大；肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，後期可發生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細，肺循環阻力增加，使原先由於肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴重，進一步加重右心室負擔，出現左、右心室合並肥大，晚期時出現右心衰竭。
隨著肺循環阻力的增加和肺動脈高壓的發展，左至右分流量逐漸減少，最終出現反向（右至左）分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現紫绀。長期的血流沖撞，可使導管壁變薄、變脆，以至發生動脈瘤或鈣化。並易招至感染，發生動脈內膜炎。近端肺動脈可因腔內壓力增高呈現動脈瘤樣擴大。
