在心髒細胞中，心肌肌質網的鈣離子相關的ATP合成酶（SERCA2a）的表達和活性的降低，被認為是心髒衰竭的標志。這個酶（SERCA2a）是一個與鈣離子循環相關的關鍵性轉運離子泵。之前他們發現了一種轉錄後修飾，即可反轉的SUMO化修飾（類似於泛素化修飾），可以調節酶SERCA2a的功能進而影響心髒的功能。這種SUMO修飾可能在多方面影響著細胞的功能。就這個酶SERCA2a而言，存在著多種小的SUMO修飾因子。例如，早期的研究表明，在嚙齒動物和其他大型動物的模型上，心髒衰竭可能通過轉入一種這樣的SUMO修飾因子SUMO-1基因，可以恢復心髒的功能。
來自美國紐約的研究者們發現了一種小分子N106，可以增強酶SERCA2a的SUMO化修飾。這個分子N106可直接激活一種E1連接酶，進而增加SUMO化修飾。通過N106分子處理，小鼠心肌培養細胞的收縮性明顯增強，還可以顯著提升心髒衰竭小鼠的心室收縮功能。最新的研究發表在新一期的《NatureMedicine》上。
他們還發現，這個小分子N106，可能可以直接結合到E1連接酶的蛋白質空腔中，進而影響著酶SERCA2a的SUMO化修飾。通過分子建模，E1連接酶在SUMO化的過程中，可能存在著很大的結構變化，在靜息態和激活態間相互轉化。他們發現，只在激活狀態下，E1連接酶會出現一個潛在的N106結合位點。這意味著，很有可能N106能夠穩定激活態的E1連接酶，從而增加激活態E1連接酶的比例，進而增加對酶SERCA2a的SUMO化修飾。
多種證據表明，這種小分子N106，通過調節鈣離子循環相關的酶SERCA2a的SUMO化修飾，未來很可能成為一種潛在的心髒衰竭的治療藥物。
