心肌梗死的具體發病原因有哪些
近年來心肌梗死的發病率在大幅增高，這種病的發病人群大多都是老年，但近年來年輕人中患有心肌梗死的也為數不少。電視廣告中我們也常看到類似病情的一些宣傳，既然這種病情如此普遍，那麼心肌梗死的具體發病原因有哪些？
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血，血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時。如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常)或左心室負荷劇增(重度體力活動，情緒過分激動，血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成。睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心髒收縮力減弱，順應性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%。有休克者可降至30%～50%)。動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升。心率增快，可出現心律失常。左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低。周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低。靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大。心髒收縮出現動作失調，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)，動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)，矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。
心髒在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環。心髒進行重構(remodeling)，但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低。低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能。以致心肌不能代償，心髒擴大，甚至出現心力衰竭，先發生左心衰竭然後右心衰竭。但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭，左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克。肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
心肌梗死的具體發病原因有哪些，希望能讓您能對心肌梗死有一些了解。在這些原因中找到相應的方法正確的預防病情的發生，畢竟心肌梗死如果救治的不及時的話，很可能就導致心力衰竭。
