（一）心絞痛
心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
（二）急性心包炎
尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
（三）急性肺動脈栓塞
肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。
（四）急腹症
急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
（五）主動脈夾層分離
以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。
心肌梗塞的輔助檢查
心肌梗塞是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。發生急性心肌梗塞的病人，在臨床上常有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，並可出現心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。心肌梗塞的原因，多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。
心肌梗塞的輔助檢查有以下幾點：
（一）白細胞計數發病1周內白細胞可增至10，000～20，000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
（二）紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
（三）血清酶測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時後消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發病後6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天後降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病後8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羟丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗死的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源於心肌，在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
（四）肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排洩和血清肌紅蛋白含量測定，也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗死後5～40小時開始排洩，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。
（五）其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞後均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由於應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周後恢復正常。
心電圖和心向量圖檢查
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：1。壞死區的波形向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。2。損傷區的波形面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。3。缺血區的波形面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。
心肌梗塞的病理病因
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心髒收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心髒收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。
心髒在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心髒進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心髒擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗死可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心源性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。。
（實習編輯：區啟成）
