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急性心房心肌梗塞

[發病情況]
    國內對急性心房梗塞的報導很少,報道的發病率也很低,約占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0.7%-1.5%。這可能是因為心 房梗塞沒有特殊的臨床表現,且心電圖特征不明顯,難以評價及尚無精確的診斷標准,也與臨床醫師對心房梗塞缺乏警覺、疑診不足,未能常規地特別地檢查分析心房來尋找梗塞的證據有關。 但從病理研究證明,心房梗塞並不像臨床報道的那樣罕見。
cushing等報道182例急性心肌梗塞中發現有31例(占17%), waran等報道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7.3%),其中有4例心房梗塞系單獨出現不伴心室梗塞。

[病因機制]
    心房的血供來源於冠狀動脈分支,右房的血供主要來源於右 冠狀動脈分支,左房的血供來源於右冠狀動脈及左冠狀動脈的分 支(雙支供血)。因此心房梗塞主要累及右房,約占81%— 98%,左房梗塞少見,約占2%—19%,雙側心房同時梗塞者約 占20%。心房梗塞的主要病因為冠心病,少數見於急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房壓力及容量負荷過重,心肌營養不良等亦可引起。

[臨床表現]
    心房梗塞缺少特征性臨床表現,常被伴隨的心室梗塞所掩蓋。 心房梗塞的心電圖改變也不如心室梗塞那樣明顯,故容易漏診。
    1.可有心肌梗塞通常的臨床表現:如持續性胸悶、胸痛,心慌氣短等,但是老年患者這些症狀較輕、較少。
    2.心房附壁血栓發生率高:cushing報道心房梗塞約84%有附壁血栓,因心房梗塞大多數發生在右房,故肺栓塞的發生率高,約為24%。因此,心房梗塞的患者應注意肺梗塞的發生。
    3.心房破裂:因為心房肌層薄,發生梗塞大部分為透壁性 的,故易發生心房破裂,發生率右房梗塞為5%,左房梗塞為 2%。與臨床上心室破裂相似,發生劇烈胸痛,嚴重心律失常、休克、猝死。存活者出現心包填塞征象。
    4.右心衰竭表現:如頸靜脈怒張、肝腫大、水腫、胸水、腹水等。這是因為右房梗塞時,右房收縮明顯下降,不能將右房的血泵人右室,使右室輸出量下降。

[心電圖改變]
    心房梗塞時,心房電活動的三個基本心電圖形可以表現異常:
    1.心房除極紊亂:表現為p波形態的改變,不難理解,心 房梗塞打亂了心房除極的正常通路,而表現為p波形態異常,如 p波增寬,且有切跡和粗鈍,形成“w”或“m”型,甚至p波 可暫時性增高和/或變尖及房性q波。
    2.心房復極紊亂:引起p-ta段形態變化,表現為p-ta段抬 高或降低。以ⅱ、ⅲ、avf導聯最為明顯。p波直立時,p-ta (p-r)段抬高即使輕度亦有意義;p波直立時,p-ta段下降可以 是正常現象(如心動過速時),但其幅度常在0.5—lmm,如p-ta 段下降>lmm則有診斷意義。此外,p-r段傾向於水平下降,使 p波與p-r段連接點角度變銳,此表現與心內膜下心肌梗塞的st 段壓低的意義相同。
    3.心房激動形成紊亂:常出現房性心律失常,多見房性早 搏、房顫、房撲、房性心動過速等,亦可出現房室傳導阻滯及窦 性心動過速、窦性停搏,並可發生結性自搏性心律。窦性心律失常的產生,可能是由於右房梗塞伴發、窦房結動脈阻塞所致。
     出現上述一項或多項心電圖指標,並伴有提示心肌梗塞的臨床 表現和血清心肌酶的升高即可診斷心房梗塞。此外還要提到,只要 心室梗塞合並有房性心律失常,便應懷疑並發有心房梗塞。
    心電圖p-ta段在下列導聯相應移位,有助於心房梗塞的定位:
    右房梗塞:p-ta段ⅰ、 ⅱ、ⅲ、avf、ⅴ1、ⅴ2  下降> 0.05mv,p-ta段avr、avl上升>0.05mv。
    左房梗塞:p-ta段ⅱ、ⅲ、avf、ⅴ1、ⅴ2下降>0.05mv,p- ta段avr、avl、v5、v6上升>0.05mv。

[治療原則]
    心房梗塞很少單獨發生,常與心室梗塞合並發生。因此,心房梗塞的治療應與心室梗塞治療大致相同,但有下述幾點須特別注意:
    1.有房性心律失常時,首選藥物為異搏定,其次如p受體阻滯劑、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因無效。
    2.右房梗塞常有心輸出量不足,可先進行適當的擴容,補充血容量,忌用利尿劑、地高辛等。
    3.心房梗塞應及早溶栓、抗凝治療,以控制梗塞面積擴大, 防止附壁血栓形成,但超過6小時則不宜溶栓、抗凝,以免引起 血栓脫落,導致肺動脈栓塞。
    4.注意觀察心包填塞體征,如頸靜脈怒張、肝腫大、水腫、奇脈等,以及早發現、及早修復破裂的心房,挽救病人生命。
    5.右房梗塞時,不宜作心導管檢查及臨時心髒起搏等,以 免導致附壁血栓脫落發生肺栓塞及心房破裂。

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