從20世紀60年代以來，臨床上一直根據心電圖有無q波將急性心肌梗塞分為透壁性心梗及心內膜下心梗。近年來通過一些臨床及病理研究證實，無q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一組獨立而重要的臨床類型，僅根據心電圖作透壁性或心內膜下梗塞的診斷欠妥，因此提出應以q波型心肌梗塞和無q波型心肌梗塞為宜。
keenwd等對一組86例急性心肌梗塞(q波型58例，無q波型28例)即期行選擇性緊急冠狀動脈造影結果顯示，兩組冠脈病變相似(即均有冠脈粥樣硬化及狹窄)。q波型心肌梗塞冠狀動脈內血栓形成明顯居多，並造成冠狀動脈阻塞，而造成均勻一片心肌壞死；無q波型心肌梗塞的雙支及三支(即多支)病變多，而心肌梗塞的相關冠狀動脈多建立有側支循環，梗塞冠狀動脈內幸存多有部分灌注，血栓阻塞率低。這些特點充分反映了無q波型心肌梗塞的相關冠狀動脈程度較輕，側支循環建立的較好，梗塞面積較小，缺血、壞死及正常心肌混合存在，不像q波型心肌梗塞那樣均勻一片的心肌壞死，因此不產生q波(透壁性)心電圖改變。
[臨床特點]
1．高齡老年人無q波型心肌梗塞多，我們的一組84例75歲以上老年心肌梗塞中有62例為無q波型心肌梗塞，占73．8％。
2．無q波型心肌梗塞後心絞痛的占26％，而q波型心肌梗塞僅為7％。這是因為無q波型冠脈病變常為多支，心肌缺血、壞死及正常心肌合並存在，那些殘存的心肌供血很差，極易發生梗塞後心絞痛、再梗塞及惡性心律失常，乃至猝死。
3．再梗塞率高，無q波型梗塞為12％，而q波型梗塞僅為5％。
4．梗塞擴展的多，無q波型梗塞為10％，而q波型梗塞僅為4％。
5．泵衰竭的比q波型梗塞少，q波型梗塞為42％，而無q波型梗塞為23％，這是因為q波型梗塞為一片心肌均勻壞死，對心功能影響較大。
6．近期死亡率低，無q波型梗塞的近期死亡率為10％；遠期死亡率為20％。遠期死亡率高的原因是因為無q波型冠脈病變常為多支，缺血、壞死及正常心肌合並存在，那些殘存的心肌供血很差，極易發生梗塞後心絞痛、再梗塞或由於心電不穩定而發生嚴重室性心律失常甚至室顫而猝死。
[診斷要點]
無q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一組獨立而重要的臨床類型，其診斷根據who推薦及國內外學者公認的有如下四項。
1．心電圖qrs波群不出現異常q波，但相應導聯中r波電 壓進行性降低，st段顯著下降(0．1mⅴ以上)或抬高0．1— 0．2mⅴ，t波對稱性倒置並有演變過程，aⅴr導聯的st段升高。
2．有時心電圖不一定檢測到st段改變(改變時間已過)，可僅有t波改變，如此時有臨床表現及血清心肌酶升高亦可診斷。
3．血清心肌酶譜升高，並符合ami演變曲線。
4．心絞痛持續時間超過30分鐘以上，但老年心肌梗塞特別是高齡老年患者心絞痛發生率很低，僅有18％，而且也不典型。 因此，診斷老年無q波型心肌梗塞，心絞痛不能視為必備條件。
[治療原則]
無q波型心肌梗塞的一般治療如臥床休息、吸氧止痛，以及硝酸鹽類、p阻滯劑、溶栓療法、冠脈擴張術、搭橋術等，與一般急性心肌梗塞相同。但無q波型梗塞者屬於高發人群，應積極進行後續治療，據文獻報道以下兩類藥物對無q波型心肌梗塞有益，應推廣使用。
1．鈣拮抗劑：應用硫氮草酮即可有效地擴張冠狀動脈和解除冠狀動脈痙攣，又可減慢心率，防止再梗塞和降低死亡率。硫氮草酮更適應於無肺充血的無q波型梗塞，但不適於有肺充血的無q波型梗塞；其他鈣拮抗劑如心痛定則對無q波型梗塞不僅無益反而有害，因為心痛定可使心率增快、血壓下降，可使梗塞面積擴大；異搏定療效不肯定，而且可導致房室傳導阻滯，一般不主張使用。
2．抗血小板聚集藥：如腸溶阿斯匹林、潘生丁有防止血小板聚集、防止血栓形成的作用。據最近文獻報道，可使再梗塞率下降40％-50％，使近期和遠期死亡率下降30％-40％，應推廣使用。
