----根據華信醫院商主任講課資料整理
流行病學特點大多數病毒性心肌炎可自愈，部分可遷延或遺留各種心律失常；15-25%可發展成為擴張性心肌病，導致心力衰竭甚至死亡，在青年人猝死中占8.6-12%。可能在人群中爆發流行，發病率達26.8-50%，死亡率23.6%（雲南地區）；有研究表明1年死亡率20%，4.3年死亡率56%；其中巨細胞病毒性心肌炎5年生存率<20%。心肌炎的臨床分類1、爆發型心肌炎心肌炎發生前沒有特異性流感樣征兆，有明顯的心功能障礙；迅速發生嚴重的血液動力學障礙；心內膜活檢表現為明顯的多灶性活動型心肌炎；1個月內病人或完全康復或者死亡。2、急性心肌炎（臨界）發病時無明顯的心髒及其他症狀，病情逐漸加重，緩慢出現心功能障礙；心肌活檢顯示活動型或臨界型心肌炎並隨著時間完全溶解；心室輕度擴張及心肌運動減弱；預後可以康復也可發展成擴張性心肌病。3、慢性活動型心肌炎最初疾病發生和心功能障礙不明顯，發病後不可避免地出現惡化，有時可有短斬的好轉但常常急劇發展；最初心內膜活檢為活動型或臨界型心肌炎，隨後的活檢顯示持續的炎性改變、進行性纖維化及巨細胞產生，最終發展成輕度擴張嚴重心功能障礙的心肌病。4、慢性持續性心肌炎非典型胸痛或心悸；無左心室功能障礙的症狀和體征；有創及無創檢查顯示心功能正常；組織學檢查顯示為進行型心肌炎。心肌炎的病理學分類（達拉斯標准1986年）活動型心肌炎、臨界型心肌炎、進行型心肌炎、溶解型心肌炎。病因學分類病毒感染、細菌感染、真菌感染、原蟲感染、寄生蟲感染、中毒、過敏、免疫綜合症。常見的病毒柯薩奇B病毒（占30%主要由CB3、CB4、CA9）、巨細胞病毒（占45%）、腺病毒（年輕人較多）、肝炎C病毒HCV（日本）、微小病毒（德國）、腸道病毒、艾滋病病毒HIV、天花接種疫苗，接種後4-30天發病，發病率為7.8/10萬。
可引起心肌炎的藥物抗抑郁藥，如：三環類抗抑郁藥抗菌素，如：青霉素、頭孢菌素、磺胺類抗精神病藥，如：氯氮平其他：地高辛、利尿劑、多巴酚丁胺用藥後可出現：發熱、嗜酸粒細胞增多、窦性心動過速、藥疹，幾天至幾周後可發生心肌炎。免疫綜合征腸道感染性疾病、巨細胞心肌炎、糖尿病、結節病、系統性紅斑狼瘡、甲狀腺素毒症。心肌炎的病理生理機制三條主要途徑：病毒及其他感染源的直接侵害；免疫激活，CD4+激活B細胞克隆擴大；心肌細胞進一步破壞、局部炎性反應、循環中抗心肌抗體的產生。三種機制在同一集體內可相互作用，哪種為主要作用取決肌體的防御功能及特異的感染源。心肌炎的病理生理機制第一期：病毒感染期病毒在DAF幫助下與CAR受體結合,因受體內化作用進入細胞內。CAR：克薩奇-腺病毒受體，屬免疫球蛋白，DAF：補體折射蛋白衰變加速因子觸發免疫反應；入侵的病毒先隱匿在淋巴器官的免疫細胞內，暫時逃避免疫清楚，再轉移到靶器官如心髒、胰腺；激活信號通道上的復合受體，激活免疫反應，通過細胞表面的病毒抗體激活免疫系統第二期：自家免疫期病毒肽片斷在宿主細胞內加工後出現在細胞表面，T細胞尋找病毒感染細胞，並通過細胞因子和穿孔蛋白介導的細胞溶解作用摧毀感染細胞；感染細胞的摧毀減少了心肌收縮單位的數量，從而影響了心髒功能；內在抗原與心肌及病毒肽的交叉反應引起T細胞的持續激活；病毒可激活TH2反應，激活CD8/CD4殺傷細胞第三期：擴張性心肌病心肌重構導致心肌病，克薩奇病毒蛋白酶可以修飾心肌細胞膠質復合物；心肌細胞上病毒基因的持續表達引起進行性的擴張性心肌病；細胞因子激活金屬基質蛋白酶也影響擴張性心肌病的產生；病毒也可以直接引起心肌細胞凋亡。心肌炎的病理生理機制◇TNF激活內皮細胞→增加炎性細胞→進一步提高細胞因子的產生→導致負性肌力作用◇細胞因子激活一氧化氮合酶（NOS）（1）NO通過作用特異病毒蛋白酶和過氧硝酸鹽的形成抑制病毒復制（2）而在肌球蛋白誘導的自家免疫性心肌炎中NOS在心肌細胞和巨噬細胞內的表達與更強烈的炎性反應有關，NOS抑制劑可減輕心肌炎的嚴重性◇細胞毒細胞通過心肌細胞表面組織相融復合物（classI抗基因）識別退化的病毒蛋白碎片臨床表現◇從無症狀到心源性休克◇10-80%有病毒感染的前驅症狀：發熱、肌痛、呼吸道和消化道症狀◇急性擴張性心肌病占9-16%（淋巴細胞性心肌炎）◇心力衰竭（在巨細胞性心肌炎中占75%）◇血液動力學障礙或心願性休克◇室性心律失常或猝死<5%心電圖表現◇期前收縮◇ST-T改變◇房室傳導阻滯◇快速心律失常：窦速、房速、房撲、室速、室顫◇QRS波低電壓◇Q-T間期延長
