動脈粥樣硬化是炎症過程，其中低密度脂蛋白膽固醇（“壞的膽固醇”）存儲在動脈壁中。免疫系統T細胞的活化，而不是其他免疫細胞在上述過程中起著至關重要的作用。
低密度脂蛋白（Low-densitylipoprotein，LDL）只在修飾後才能被動脈壁吸收，動脈壁上的酶修飾LDL，產生炎症。該領域最基礎的科學研究是通過基因改變小鼠模型完成的，這些小鼠不能發展動脈硬化和心血管疾病。 JohanFrosteg?rd博士利用心血管疾病患者的斑塊細胞和血液，研究了動脈粥樣硬化和心腦血管疾病的炎症和免疫防御反應。研究人員已經觀察到，酶修飾LDL中的脂質（磷脂）似乎是主要的原因之一。該研究小組已經表明，LDL被動脈壁上的酶修飾後，可激活樹突狀細胞，而這又在激活T細胞中發揮著關鍵作用。另一方面，未修飾的LDL對這些細胞無影響。
該研究還表明可能存在的一種機制，即當修飾的LDL激活樹突狀細胞和T細胞時，應激蛋白（也稱為熱休克蛋白）的表達是決定性的。該研究表明，血漿蛋白膜聯蛋白A5（Annexin5）降低炎症，應對LDL修飾後所調節的免疫反應，從而產生保護作用。
利用從心血管疾病患者來源細胞研究炎症過程和免疫反應，有助發現疾病進展背後的新機制。伴隨新的研究結果，Frosteg?rd博士和他的團隊希望能找到一個策略來抗擊炎症過程。我們已經表明，Annexin5以一種積極的方式支持免疫防御系統治，或是炎症的新療法。我們希望開發這種蛋白成為一種新型抗炎藥物，治療動脈粥樣硬化疾病。
