動脈粥樣硬化基本損害是動脈內膜局部呈斑塊狀增厚，故又稱動脈粥樣硬化性斑塊或簡稱斑塊，病變主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、大、中型肌彈力型動脈，最終導致它們的管腔狹窄以至完全堵塞，使這些重要器官缺血缺氧、功能障礙以至機體死亡。多見於40歲以上男性及絕經期女性。
一.動脈粥樣硬化是如何形成的？
本病的發病原因上不完全明確，但通過廣泛而深入的病因學調查發現，本病為多病因疾病，其危險因素包括：血脂異常，高血壓，吸煙，糖尿病和糖耐量異常，年齡因素，性別因素，遺傳因素等。
高血壓（25%）：
臨床及屍檢資料均表明，高血壓患者動脈粥樣硬化發病率明顯增高。此可能由於高血壓時，動脈壁承受特殊高的壓力，內膜層和內皮細胞層損傷，低密度脂蛋白易於進入動脈壁，並刺激平滑肌細胞增生，引發動脈粥樣硬化。
高血脂症（25%）：
臨床資料表明，動脈粥樣硬化常見於高膽固醇血症。實驗動物給予高膽固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。近年的研究發現低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低與動脈粥樣硬化有關。血中甘油三酯的增高與動脈粥樣硬化的發生也有一定關系。新近的研究發現脂蛋白a〔Lp(a)〕與動脈粥樣硬化的發生有密切關系。
吸煙（15%）：
吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達10-20%，動脈壁內氧合不足，內膜下層脂肪酸合成增多，前列環素釋放減少，血小板易在動脈壁粘附聚集。此外，吸煙還可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清膽固醇含量增高，以致易患動脈粥樣硬化。此外，吸煙時煙霧中所含尼古丁可直接作用於心髒和冠狀動脈引起動脈痙攣和心肌受損。
糖尿病（15%）：
糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高膽固醇血症，如再伴有高血壓，則動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。糖尿病者還常有血第Ⅷ因子增高及血小板活動性增強。第Ⅷ因子由動脈壁內的細胞產生，該因子的增高表示內膜的病變，血小板活動增加使其易在動脈壁上集聚，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。近年來的研究認為胰島素抵抗與動脈粥樣硬化的發生有密切關系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血症伴發冠心病。
肥胖（10%）：
也是動脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，肥胖者也常伴發高血壓或糖尿病，近年研究認為肥胖者常有胰島素抵抗，因而動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。
發病機制
對本病發病機制，有多種學說從不同角度來闡述，包括脂質浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克隆學說等。近年多數學者支持“內皮損傷反應學說”。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎症-纖維增生性反應的結果。Ross於1999年在他的損傷反應學說的基礎上明確提出動脈粥樣硬化是一種炎症性疾病,指出動脈粥樣硬化是具有慢性炎症反應特征的病理過程,其發展始終伴隨炎症反應。動脈粥樣硬化炎症學說的提出,實質上是對動脈粥樣硬化發病機制研究的概括和啟示。
動脈硬化往往會累及全身血管，特別是心髒冠狀動脈、腦動脈和頸動脈這三處血管，非常容易發生動脈硬化病變而導致心梗、腦梗等心腦血管病。動脈硬化雖然不能徹底消退，但在一定程度上還是可逆的。
動脈粥樣硬化指數是國際醫學界制定的一個衡量動脈硬化程度的指標。
它的計算方法為：
動脈硬化指數（AI）=[血總膽固醇（TC）—高密度脂蛋白（HDL）]÷高密度脂蛋白（HDL）
它的正常數值為<4，如果一個人的動脈硬化指數<4，反映出動脈硬化的程度不嚴重或在減輕，數值越小動脈硬化的程度就越輕，引發心腦血管病的危險性就越低；如果動脈硬化指數≥4就說明已經發生了動脈硬化，數值越大動脈硬化的程度就越重，發生心腦血管病的危險性就越高。
二.如何應對動脈粥樣硬化？
飲食、運動、藥物——防治動脈粥樣硬化斑塊的“金三角”。
每天走路30分鐘以上，堅持一年，有助於動脈硬化斑塊消退。走路可減低膽固醇。持續20分鐘以上的步行，不僅有助於降低血脂，還可以增加好膽固醇的含量，抑制動脈硬化斑塊形成。其次，多走路有助於降血壓。有報道稱經常走路可降低5毫米汞柱血壓，血壓越低，形成硬化斑塊的風險也越小。走路作為一種全身性的運動，可以將全身大部分肌肉骨骼動員起來，使人體代謝活動增強、血流通暢，進而減少患動脈硬化的可能性。體育鍛煉原來具有控制體重、推遲心血管系統的老化進程、預防動脈硬化等許多好處。自己在運動的時候，冠脈血流量可以增加約40%，這樣就改善了心肌的血液供應。
蘋果、洋蔥、芹菜、香菇、黑木耳、豆芽菜，被稱為降脂六寶。自然也是應對動脈粥樣硬化良好的果蔬。
斑塊主要由兩部分組成，表面的包膜和內部的脂質核，包膜越薄，脂質核越大，斑塊的穩定性就越差，也越容易破裂。可見，穩定斑塊的關鍵就是使包膜變厚和使脂質核減小，這正是通心絡膠囊的治療特點，大量研究證明，它可以促進斑塊包膜變厚，減少斑塊內部的脂質，從而使易損斑塊變。服用阿司匹林，可預防斑塊堵塞心腦動脈血管。
