在我們的身邊有很多普遍存在的疾病，但是這些疾病我們並不熟悉，對於低血壓這個疾病我們可能還不是很清楚，有的時候我們大家都希望我們自己可以更加健康的生活下去，所以我們就要去了解一下低血壓的形成機理。
血壓的形成主要取決於心髒排血周圍血管阻力和循環血量三個因素，三者之間相互適應，互相協調才能保證血壓的相對穩定，這種協調主要通過神經一體液調節來完成。無論何種因素造成上述三種因素之一或多個功能發生障礙或使其協同作用受損必然導致血壓的異常變化，如心髒排血減少、周圍血管阻力下降和(或)循環血量不足引起血壓降低反之引起血壓升高。
正常人在平臥休息時交感神經興奮性降低血管壁張力下降，直立時由於重力作用，使大約700ml左右的血液積於下肢血管這樣就會因為供應頭頸部的血液減少，通過主動脈弓和頸動脈窦壓力感受器反射引起交感神經興奮性升高，一方面通過增快心率和加強心肌收縮力增加心輸出量另一方面還可通過增加血管張力減少下肢淤血，當然，站立時下肢肌肉張力增高對血管(尤其靜脈)的擠壓促進血液回流，也起著重要作用。這些代償的結果就保證了正常人取直立位時僅有短暫的動脈收縮壓下降(下降幅度一般為0.7-2.0kPa或5-15mmHg)舒張壓不降或有上升趨勢，平均動脈壓一般保持不變。
體位性低血壓的發生主要與下列機制有關：①有效循環血量的減少：包括失血失液所致的血容量絕對不足和血管擴張劑所致的血容量相對不足;②心血管反應性的降低;主要表現為交感神經興奮時心髒和血管反應性的降低，臨床上主要見於年老體弱、長期臥床或慢性消耗性疾病患者;③自主神經系統功能障礙：常因阻斷壓力感受器反射弧的某一部分使周圍血管張力不能隨體位改變而變化，交感神經(節)阻滯劑、周圍交感神經節(鏈)切除術脊髓病變或損傷、糖尿病神經病變、血管運動中樞周圍病變(如第四腦室腫瘤)某些中樞鎮靜劑、抗抑郁藥等所致的體位性低血壓皆與此有關;④舒血管因子的釋放增多：如組胺5一羟色胺、緩激肽前列腺素等的血液濃度升高引起周圍血管舒張等。
以上即是低血壓形成的機理了，有的時候我們不知不覺的就患上疾病了，對於疾病我們需要很多的了解，因為只有我們很好的了解了疾病我們才可以更好的遠離疾病，所以我們大家在生活中一定要很好的對待疾病。
