一項動物實驗表明，高脂精制碳水化合物飲食使氧化負擔過重，造成氧化氮(no)生物活性降低，從而引起高血壓。(hypertension 2000;36:423-429)
westport，9月20日(路透社醫學新聞)一項動物實驗表明，高脂肪精制碳水化合物飲食使氧化負擔過重，造成氧化氮(no)生物活性降低，從而引起高血壓。加利福尼亞大學的nosratola d. vaziri博士告訴路透社醫學新聞記者，“我們仿照美國人的飲食結構為動物制定食譜，通過氧化負擔過重誘發高血壓。”
vaziri博士和一多中心研究小組予雌性費希爾大鼠高脂精制碳水化合物或低脂混合碳水化合物食譜，然後監測其血壓、尿no代謝物 (no2)和腎no合酶總活性。另外，還監測組織中硝基酪氨酸(nt)水平，它是反映利用活性氧族(ros)進行no氧化作用的穩定指標。
他們在9月出版的高血壓雜志中報道，高脂精制碳水化合物飲食大鼠動脈壓逐漸升高，在18個月時發生高血壓。他們還發現所有受檢組織中都有顯著nt累積，no合酶活性最初增高，隨後即下降，且no2分泌下降。
vaziri博士說，高血壓不是單一因素疾病，通常伴隨著一系列其它危險因素。實驗發現高脂精制碳水化合物飲食大鼠ros介導的滅活增強，導致no生物活性降低，進而引發高血壓。
vaziri博士稱，“我們目前已完成了對雄性大鼠的研究，而且只需雌性大鼠所用時間的一半就有了相同的發現。由於雌激素的保護作用，雌性大鼠需較長時間才能引起高血壓。”vaziri博士還告訴路透社醫學新聞記者，“在實驗2年後，終止大鼠高脂精制碳水化合物飲食而予以正常飲食，其中大部分異常可逆轉，所以糾正不良飲食習慣永不為遲。”
