因醫生用藥不當引起病人血壓升高並超過正常值，稱為醫源性高血壓，又稱“藥物性高血壓”。這類高血壓在臨床上雖不很常見，但應注意，了解醫源性高血壓有助於和原發性及各種原因所致的繼發性高血壓相區別。對於高血壓病人，尤其是中、重度高血壓者，臨床醫生應避免使用某些藥物，以免影響降壓療效和出現高血壓危象。醫源性高血壓產生的確切機制尚不甚清楚，引起醫源性高血壓的藥物主要有三大類：
（1）口服避孕藥：口服避孕藥是育齡婦女重要的避孕措施之一，但部分婦女在服用避孕藥數月至數年後可有血壓升高，發生率在18％以下，停藥後l～12個月內，大部分人血壓可逐漸恢復正常，但另有20％即使停服避孕藥，血壓也不降至正常。目前認為避孕藥所致的血壓升高與雌激素含量過高有關。因為雌激素可增加腎素分泌，使血漿中血管緊張素Ⅱ濃度升高，而血管緊張素Ⅱ可使血管收縮，促進鈉進入細胞內，並可使醛固酮分泌增加，鈉水潴留，引起血壓升高。對此類高血壓的治療，主要是停服避孕藥，改用其他避孕措施。
（2）單胺氧化酶抑制劑：這類藥物包括肼類抗抑郁藥、優降寧及痢特靈等，它主要是拮抗單胺氧化酶及其他酶類，不利於細胞內外的兒茶酚胺滅活，即阻礙了腎上腺素和去甲腎上腺素的失活，而使收縮血管作用增強。臨床表現為心慌、全身血管搏動、劇烈頭痛、面色潮紅、出汗及血壓升高，三分之一病人頸項強直，惡心嘔吐，有的甚至有高血壓危象，可出現半身不遂、昏迷甚至死亡。治療的關鍵在於預防，即不用優降寧。若發生嚴重升壓反應，則應反復注射酚妥拉明5～10毫克，直至嚴重不良反應消失。
（3）其他藥物：主要有四類。①具有鹽皮質激素作用的藥物，如去氧皮質酮、甘草等，其引起高血壓的機制可能與鹽皮質激素產生的水鈉潴留有關。②非類固醇抗炎藥物，如消炎痛等，因能使體內的前列腺素生成減少，從而使血壓升高。③損害內髒的藥物，如非那西汀。④直接引起血管收縮的藥物，如麥角胺、毒扁豆鹼及有關的鐵類。
