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高血壓合並腦卒中如何調控血壓

  高血壓是腦卒中最重要的“獨立”危險因素。研究發現,有高血壓的人比沒有高血壓的人,腦卒中的危險增加3-6倍;收縮壓從120毫米汞柱升高到140毫米汞柱,腦卒中危險增高3倍;單純收縮壓從140毫米汞柱升高到159毫米汞柱,腦卒中危險增加40%。

  但高血壓又是可干預的危險因素。不論什麼性質的高血壓,也不論使用什麼手段或藥物,也不論在高血壓的什麼階段進行治療,只要能使血壓恢復至正常,並且堅持治療2N3年,就會使腦卒中的風險降低40%。

  缺血性腦卒中的血壓調控和藥物選擇

  缺血性腦卒中約占腦卒中的85%。腦血栓發生6小時以後,梗塞灶中心區域缺血壞死已難以恢復;但其周圍缺血區或水腫區,經過適當治療,其功能是可以恢復的,病理上叫“半暗帶”,是急性期搶救的重點。恢復的關鍵是及早改善供血、供氧、供能,維持適當的血壓。一般認為不應將血壓降得過低。有研究認為,血壓過高過低都會導致腦缺血損傷加重。既往有高血壓的患者,收縮壓維持在180毫米汞柱左右,舒張壓維持在100N105毫米汞柱之間較好;對既往沒有高血壓的患者,最好維持收縮壓在160-180毫米汞柱,舒張壓在90~100毫米汞柱之間。2003年美國建議,在急性卒中時,在病人病情穩定或好轉前,應把血壓控制在大約160/100毫米汞柱的中間水平。

  如收縮壓≥220毫米汞柱或舒張壓≥110毫米汞柱,特別是合並心肌缺血、主動脈夾層動脈瘤患者,則應當降壓治療。可選用尼莫地平。

  出血性腦卒中的降壓策略

  出血性腦卒中常有一個血壓先升後降的自然過程,早期血壓升高常是機體自我調節的表現,有利於腦灌注;如果急於降壓,勢必影響腦血供應,帶來更大的危險,甚至繼發腦梗塞,影響腦、心、腎功能。一般認為,出血性腦卒中當血壓超過220/130毫米汞柱時,應進行緊急降壓治療。但降壓不宜太快,應使血壓逐步降至安全水平,即使血壓降低20%~25%。既往血壓正常者降至160~170/95~100毫米汞柱,既往血壓高者降至180~185/105~100毫米汞柱。

  選擇降壓藥時必須考慮全身特別是腦的情況,既能增加腦血流又不增加顱內壓。較理想的藥物為鈣拮抗劑和ACEI,或者是硝普鈉、硝酸甘油、拉貝洛爾等。禁用利血平等中樞抑制劑和-β阻滯劑。有人認為重度高血壓可用硝普鈉,中度高血壓可用拉貝洛爾或烏拉地爾,同時使用脫水劑降低顱內壓。

  腦卒中恢復期和後遺症期的血壓控制

  腦卒中易於復發或再發,是影響患者預後的重要因素。腦卒中再發率極高,我國再發比例為27%,其中出血性腦卒中年復發率為4%,75%為再出血。有大量資料表明,非急性期適當降壓治療可防治腦卒中復發。

  此期將血壓控制到什麼程度,應根據年齡、原來血壓水平、靶器官受損程度、對藥物的反應等決定。一般在保證腦供血前提下,將血壓降到盡量接近目標值。我們的意見是,原有高血壓的患者目標值為140~150/90毫米汞柱上下,原來無高血壓的應控制在120/80毫米汞柱上下,並應堅持長期用藥。

  應選既有良好降壓效果又有擴張腦血管作用的降壓藥。研究表明,ACEI類降壓藥較好。國際降壓治療預防腦卒中再發研究中,選用ACEI+利尿劑取得良好效果,使腦卒中再發率降低28%,總血管事件發生率減少26%。中國腦血管病後抗高血壓治療研究(PATS),使用具有利尿和輕度擴血管作用的吲哒帕胺,提供了利尿劑可預防腦卒中再發的證據。國外也有利尿劑可引起血黏度增高的報告,應予注意。某些鈣拮抗劑如尼莫地平可擴張腦血管,增加腦血流,效果也不錯。β-阻滯劑不能增加腦血流量,故一般不用。

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