無論高血壓的發生有多復雜，我們都可以把它簡單歸結為以下幾個環節：血容量增多和因此引起的心輸出量增大；動脈血管硬化所致的彈性降低；以中、小動脈管徑縮小為主的外周循環阻力增大。認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程，是預防和治療高血壓的基礎。
血容量增多和心輸出量增大充滿了水的自行車膠胎，如果再往裡面灌注水，就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力，在一定范圍內，膠胎被撐的越大，壓力也就越大。我們的血管就像膠胎，如果血液增多，血管被進一步撐大，管壁承受的壓力就增大，造成動脈血壓上升。可血容量增多的作用還不僅僅如此，它可以使靜脈回到心髒的血液也相應增多，心髒收縮時射血增加；而回心血量增多後又可引起心率增快，兩者共同作用造成心輸出量增大。而2種途徑引起血壓上升卻並不同。射血增加，相當於在充盈的動脈血管中增加血液，血管被進一步撐大，血管壓力上升的最高值就加大，收縮壓增高；而心率加快，動脈在舒張期排血時間減少，主要影響舒張壓，表現為舒張壓增高。
高血壓病人為什麼血容量會增加，怎樣增加？現代醫學認識到這主要和鈉離子的代謝紊亂以及機體內失衡有關，我們將在以後的文章介紹。
動脈血管硬化，彈性降低很多得了高血壓的老年患者，動脈血管都有不同程度的硬化。就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩，逐漸由“膠胎”變為“塑胎”，在心髒射血時，影響了血管體積的變化，使之產生更大的壓力，表現為收縮壓升高。千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加，心髒要把血液射入硬化的血管，必須克服更大的阻力，而心髒在射血時更強有力地收縮，使更多的血液進入血管，才是血壓升高真正的動力來源！
好好的血管怎麼就變硬了呢？這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。血管結構在硬化時主要改變為：粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。在b超影像中，我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候，艱難地“位移”而不是“形變”。可以想像，其內的壓力曲線是怎樣的“直上緩下”。
外周循環阻力增大所有的血管對血液流動都會產生阻力，而研究發現，血液循環中阻力最主要來源於小動脈、微動脈。它們與其他血管相比，最明顯的區別在於血管壁內有較多的平滑肌組織。平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小，管徑大，管腔寬敞，液體流動受到阻力小，流速就快；反之管徑小，管腔狹窄，液體流動受到阻力大，流速就慢。
動脈內血壓在心髒停止射血的舒張期，隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。如果外周循環阻力增大，血液從大動脈流向組織器官的速度減慢，動脈內壓力下降的速度也隨之減慢，到心髒下一次射血的時候，壓力值仍偏高，表現在臨床上就是舒張壓升高。為了幫助理解，我們不妨反過來想：如果外周沒有阻力，血液壓力驅使下會迅速流向組織，那麼在心髒下次射血前，動脈壓力完全可以降為零。而之所以沒有出現這種情況，就是因為外周阻力減慢了血液從大動脈中流出，使動脈保持一定程度的擴張。
這些環節雖然不是原發性高血壓發病的根本機制，但是卻是引起血壓升高的基本環節。對這些環節的認識，有助於我們尋找控制血壓的方法以及指導患者合理用藥。
（正常人的機體通過神經－體液機制，精確地調控著這些環節，從而把血壓控制在一個穩定的范圍。如果調控出了問題，就可能出現血壓異常升高。我們將在以後的文章中具體介紹。）
