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腦卒中的預防與急救

  急性腦卒中患者降壓利弊談

  盡管降壓治療在腦卒中預防中的效果十分明確,但是,有關急性腦卒中如何處理高血壓的問題仍然存在著爭論。本文就急性腦卒中降壓的利弊,以及如何管理血壓進行了討論。

急性腦卒中患者降壓利弊談

  高血壓是最常見的慢性病之一,也是腦血管病最主要的危險因素之一。盡管降壓治療在腦卒中一級預防和二級預防中的效益十分明確,但是,關於急性腦卒中如何處理高血壓的問題仍然存在著爭論。

  2003年國際高血壓聯盟的工作組曾提出以下4個急需回答的問題:①急性缺血性腦卒中患者是否需要降壓?②急性缺血性腦卒中患者伴有低灌注征象時,是否需要升高血壓?③原發性腦出血患者是否需要降壓?④腦卒中發生前正在服用降壓藥物的高血壓患者,發生腦卒中後應繼續用藥還是暫停用藥?十余年過去了,這些問題沒有一個找到明確的答案。

  急性腦卒中高血壓的可能機制

  缺血性腦卒中

  大多數缺血性腦卒中是由於動脈粥樣硬化血栓形成,高血壓是動脈粥樣硬化性腦血栓形成的主要危險因素。收縮壓和舒張壓升高均可增加腦卒中的發病率,有些人種的收縮壓升高可能是更重要的危險因素。我國的流行病學資料顯示,腦卒中患者有高血壓病史者占76.5%,高血壓病患者腦卒中發生率比血壓正常者高6倍,且與血壓升高的程度、持續時間、年齡和血壓類型有密切關系。

  約70%的缺血性腦卒中患者急性期血壓升高,原因主要包括:疼痛、惡心、嘔吐、顱內壓升高、意識模糊、焦慮、腦卒中後應激狀態、病前存在高血壓等。多數患者在腦卒中後24小時內血壓自發降低,病情穩定而無顱壓升高或其他嚴重並發症的患者,24小時後血壓水平基本可反映病前水平。國內研究顯示,入院後約4%的患者收縮壓>220mmHg,5.6%的患者舒張壓>120mmHg。

  出血性腦卒中

  出血性腦卒中的病理生理機制有如下3種:①腦內小動脈痙攣、缺血、缺氧、代謝障礙造成細小動脈通透性增加,引起漏出性出血或細小動脈管壁破裂出血。②小動脈瘤或微動脈瘤破裂出血。③大腦中動脈與其所發出的深穿支呈直角,易受較高壓力血流的沖擊,在病變的基礎上破裂出血。

  急性腦卒中降壓利弊的理論依據

  關於腦卒中後早期是否應該立即降壓、降壓目標值、腦卒中後何時開始恢復原來使用的降壓藥及降壓藥物的選擇等問題尚有爭論。

  降壓可能有害的理論依據

  急性缺血性腦卒中發生後,病變部位出現中央嚴重缺血區和其周圍的缺血半暗帶。中央區因嚴重缺血而很快能量耗盡,導致神經元及神經膠質細胞的不可逆性壞死。半暗帶內的細胞雖然功能異常且喪失了電活動,但因得到側支血管的供應而能勉強存活。正常情況下大腦的血流量存在自身調節機制,急性腦卒中時這種自身調節機制可能受損,以致缺血區域的腦血流供應被動地依賴體循環血壓。此時,血壓升高才能促使側支血管開放,從而改善缺血半暗帶的血流灌注。根據這一理論,任何程度的降壓治療都有可能損害急性缺血性腦卒中患者的腦組織灌注。

  降壓可能有益的理論依據

  急性腦卒中患者接受降壓治療在理論上有可能獲益。降低急性缺血性腦卒中患者的血壓應能減輕進一步的血管損害和腦水腫、防止新鮮梗死區轉化為出血病變、預防早期腦卒中復發。降低急性出血性腦卒中患者的血壓應能阻止血腫的流體靜力學擴展、減輕血腫周圍的水腫、預防早期腦內再出血。然而,大多數臨床試驗未能顯示降壓治療的效益。

  急性腦卒中患者高血壓的治療

  缺血性腦卒中患者

  所有指南均建議,除非存在一些威脅生命的內科情況,如急性心肌梗死、高血壓性腦病、主動脈夾層、急性心力衰竭和腎衰竭等,否則不建議積極降血壓。

  2010年中國急性缺血性腦卒中指南推薦如下:缺血性腦卒中後24小時內血壓升高的患者應謹慎處理。先處理緊張、焦慮、疼痛、惡心、嘔吐及顱壓增高等情況。血壓持續升高,收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg,或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病時,可予謹慎降壓,並嚴密觀察血壓變化,必要時可靜脈使用短效藥物(如拉貝洛爾、尼卡地平等),避免血壓降得過低。准備溶栓的患者應使收縮壓<180mmHg或舒張壓<100mmHg。有高血壓病史且正在服用降壓藥者,如病情平穩可於腦卒中24小時後開始恢復使用降壓藥。

  AHA/ASA2007年指南推薦,患者收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg時才建議謹慎降壓,血壓目標值應具體化,但卒中後第1個24小時血壓下降不超過15%。ESO也建議只有血壓>220/120mmHg或溶栓前血壓>185/110mmHg時才考慮降壓。

  出血性腦卒中患者

  在各個版本的出血性腦卒中指南中,對血壓管理都做了推薦。美國心髒協會/美國卒中協會(AHA/ASA)推薦根據患者的具體情況進行降壓,包括患者的基礎血壓、出血性腦卒中的可能病因、年齡、顱壓升高情況。若因破裂的動脈瘤和動靜脈畸形出血,持續出血和再出血風險較高,可積極降壓。

  歐洲卒中組織(ESO)指南指出,既往有高血壓病史或有慢性高血壓征象者,由於適應較高的平均動脈壓水平,為防止腦部低灌注,將其平均動脈壓控制在120mmHg,最低不應低於84mmHg,避免降壓幅度超過20%。顱內壓升高的患者血壓上限和控制目標應相應提高,保證腦灌注壓至少在60~70mmHg。澳大利亞指南建議將平均動脈壓控制在130mmHg以下。

  降壓藥物的選擇

  2013ESH/ESC高血壓防治指南指出,降壓獲益來自於降壓本身,很大程度上不依賴於使用何種藥物,指南同等推薦五大類降壓藥物。個別Meta分析支持某類藥物具有優勢,大部分是由研究的選擇偏倚造成的。最大規模的Meta分析沒有顯示藥物類別差異能帶來相關的臨床預後差異。新指南再次明確推薦五大類降壓藥物無論是單用還是與其他藥物聯用,都適用於高血壓的初始及維持治療,最重要的是明確針對什麼樣的患者,在什麼條件下推薦選擇什麼樣的治療方案。五大類降壓藥指利尿劑(噻嗪類、氯噻酮、吲達帕胺)、β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、ACEI和ARB。

  總結

  急性腦卒中患者血壓管理已取得很大進展。嚴格的血壓控制可顯著降低腦卒中後病情穩定患者再發腦卒中的概率。但尚在急性期的腦卒中患者,降壓治療是否對出血型和缺血型腦卒中均有益,以及血壓處於何種水平有益等問題均仍待進一步研究。腦卒中有多種病因、發病機制、病理生理過程、臨床表現及預後轉歸,治療也不盡相同。臨床實際工作中,要以指南為依據,結合患者的具體情況,綜合評估,個體化合理地控制血壓。

 

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