因為病毒性心肌炎具有較強的危害性，所以很多的朋友對於該病是特別畏懼的，患上心肌炎將會影響到我們的心髒，發病後需要進行相關的檢查，才可以得到具體的病情，那麼病毒性心肌炎的檢查方法到底有哪些呢，來了解一下吧。
1.常規檢測及血清酶學免疫學檢查
(1)白細胞可輕度增高，但左移不明顯。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉移酶(ast)、谷草轉氨酶(got)、乳酸脫氫酶(ldh)、肌酸磷酸激酶(ck)及其同工酶(ck-mb)增高。部份患者血清轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白i(ctni)或肌鈣蛋白t(ctnt)增高(以定量測定為准)有較大價值。
(4)血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。
(5)尚發現病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，sod)活性低下。
病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發現外周血中自然殺傷(nk)細胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高。e花環及淋巴細胞轉化率降低，血中總t細胞(okt3)、t輔助細胞(okt4)及抑制t細胞(okt8)低於正常，而okt4/okt8比率不變。補體c3及ch50降低，抗核因子、抗心肌抗體、類風濕因子、抗補體抗體陽性率高於正常人。
2.心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%。其次為房室傳導阻滯(avb)，以ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療後1～2周內恢復正常。ⅱ度和ⅲ度avb並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數傳導阻滯為暫時性，經1～3周後消失，但少數病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器。此外，某些病例傳導阻滯恢復後，若再次病毒感染或由於過度勞累等原因而復發。
約1/3病例有復極波異常，可表現為st-t改變。此外，心室肥大、q-t間期延長、低電壓等改變也可出現。病毒性心肌炎產生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質改變。此外，心肌病變後纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導異常和作為室性心律失常的起搏點。
①st-t變化：t波倒置或減低常見，有時可呈缺血型t波變化;st段可有輕度移位。
②心律失常：除窦性心動過速與窦性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現，約2/3患者以室性早搏為主要表現。早搏可有固定的聯律間距，但大多數無固定的聯律間距，部分符合並行收縮，這種無固定聯律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發現，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發，也可持續不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支傳導阻滯都可出現，約1/3患者起病後迅速發展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理。上述各種心律失常可以合並出現。心律失常可以見於急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復出現的基礎之一。
上述的內容介紹的就是有關於病毒性心肌炎的檢查方法了，相信這些是可以給您帶來幫助的，病毒性心肌炎的出現將會給我們的健康構成嚴重的危害，因此我們要增強自身的防范意識，並且做好該病的預防工作，減少心肌炎的出現。
(實習編輯：徐建霞）
