心梗後心衰的發生機制及預防
冠心病是當今心衰的主要原因
心力衰竭的常見病因有很多。三四十年前，我國心衰患者的最常見病因是瓣膜病。而最新的國外調研數據顯示，冠心病占到了心衰病因的半數左右；國內注冊數據顯示，冠心病占心衰發病原因的47%。
缺血性心肌病的發生機制
隨著冠心病相關研究的進展。2006年，有學者提出了太陽系學說。該學說的核心內容指出，缺血性心髒病並不是簡單的冠脈狹窄，也並不是與冠脈狹窄呈完全的正比。除冠脈狹窄以外，缺血性心髒病還有很多其他發病機理，比如說內皮功能不全、心髒儲備功能不全、炎症因素、血小板聚集與血管痙攣等等。
心梗後心室肌重構
心梗後心室肌重塑是多重的，心肌細胞肥大為心梗後代償性反應。表現為心肌肌球蛋白重鏈（MHC）mRNA表達異常，且與心肌重塑程度相關。最近研究發現，心梗後血清中微小RNA（如α-MHC基因編碼的miR-208a）升高，對心肌肥大有促進作用。
細胞外基質（ECM）纖維化心梗後基質金屬蛋白酶（MMPs）與其特異抑制劑金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）的比例發生改變，使細胞失去ECM的支持、限制作用，引起心肌細胞增大，心室擴大。
神經內分泌系統過度激活
交感神經系統（SNS）被心梗後心排血量降低反射性引起激活，高濃度的兒茶酚胺導致心肌細胞肥大、凋亡，還可刺激心髒成纖維細胞合成增加，促進心肌間質纖維化，進一步促進心肌重塑。SNS持續激活是心梗後心衰病程進展的重要機制之一。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在心梗後同樣反射性激活。AngII不僅有強大的縮血管作用，引起心肌細胞肥厚、凋亡、間質纖維化和心室重構，還可促進NE、血管加壓素及醛固酮釋放。後者導致自主神經功能失調，加速心肌重塑內皮素（ET）等縮血管物質的釋放，形成惡性循環。
心梗後心衰時血漿BNP顯著升高，並與左室重構的程度密切相關。這是代償性反應，期望通過促進血管擴張和尿鈉排洩，對抗NE的釋放和RAAS作用。
缺血性心肌病的預防
心梗後心衰的預防
如何預防或延緩心梗後心衰的發作？首先是積極控制危險因素，如生活方式干預、戒煙，控制高血壓、血脂異常均可延緩心衰發作並延長生存。酒精的攝入與心衰呈U型曲線，酗酒可觸發中毒性心肌病；他汀明顯降低冠心病患者的死亡率且能預防或延遲心衰的發生。
積極有效的糾正缺血是心梗後心衰的預防前提與根本。阻斷或延緩心肌重塑是預防心梗後心衰的重要環節。主要措施有β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體抑制劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑等。目前已有充分循證醫學證據證實上述措施可以阻斷或延緩心肌重塑並改善長期預後。新指南也推薦應用伊伐布雷定治療。
冠脈血運重建
及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，對預防或減輕心衰的發生有重要作用。有條件的醫院應有專用綠色通道以利於患者在時間窗內行PCI，無條件的地方考慮溶栓治療。如AMI病情危重且介入治療風險較大，可先予IABP支持。
綜述
冠心病已成為當今心功能不全的主要病因，且發病率將繼續攀升，已成為臨床醫生面臨的一大挑戰。其發生機制十分復雜，不同發病機制之間既有其獨自特點，相互之間有緊密聯系，深入了解這些機制對臨床治療有重要意義。
