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心肌梗塞的前兆:急性心肌梗死並發心髒破裂19例分析

  AMI院內死亡者112例,其中男82例,女30例,並發心髒破裂者19例,占17%(心室游離壁破裂15例,室間隔穿孔3例,乳頭肌斷裂1例)。其中男12例,女7例,分別占AMI院內死亡男女人數的14.6%、23.3%(P<0.05);年齡55~85(71±8.8)歲,其中≥60歲17例(89.5%)。既往有高血壓史13例(68.4%),陳舊性心肌梗死史1例(5.3%),心絞痛2例(10.5%),糖尿病史5例(26.3%)。1.2梗死部位。

  19例均為急性透壁性心肌梗死,其中廣泛前壁梗死9例,廣泛前壁伴下壁梗死5例,前壁、下後壁梗死各2例,下後壁伴右心室梗死1例。室間隔穿孔3例中,2例為廣泛前壁梗死,1例為廣泛前壁伴下壁梗死。乳頭肌斷裂1例為前壁心肌梗死。1.3心髒破裂距AMI發病時間。

  19例均在AMI後1周內發生心髒破裂,其中<24h者6例,1~3d5例,4~7d8例。1.4心髒破裂的可能誘因

  AMI早期血壓持續升高9例,使用尿激酶靜脈溶栓8例,因心力衰竭而用洋地黃5例,因房室傳導阻滯而用地塞米松4例。心髒破裂發生於大小便時4例,嘔吐後3例,進餐時2例,煩躁不安時3例,腹痛時2例,被搬動時1例。1.5心髒破裂的臨床特征。

  AMI早期持續或反復胸痛8例(42.1%)。心髒破裂時,有13例(68.4%)表現為心跳驟停,電-機械分離。心電圖表現:窦性心動過緩轉變為交界性心律(或Ⅲ度房室傳導阻滯),繼而轉變為室性自主性心律8例;窦性心動過緩轉變為室性自主心律4例;還有1例在AMI前因病態窦房結綜合征安裝永久起搏器,心髒破裂時心音消失,心電圖仍為起搏心律,6min後起搏失效。另有2例表現為突然劇烈胸痛、血壓下降、急性心包填塞,心電圖為窦性心動過速,然後心率逐漸減慢,電-機械分離。上述15例經心包穿刺或(和)超聲證實為游離壁破裂,其余4例為室間隔穿孔或乳頭肌斷裂,表現為急性左心衰竭、心源性休克、心前區出現Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音。

  心髒破裂是AMI的嚴重並發症,也是AMI院內死亡的主要原因之一。文獻報道〔1〕其發生率為2.3%,占AMI院內死亡總數的15.7%。本組19例心髒破裂占AMI院內死亡率的17%。

  Robin等〔2〕報告,老年和女性首次發生AMI的患者,心髒破裂的發生率高。難以控制的胸痛也是高發的指標。本組平均年齡為(71±8.8)歲,女性發生率高於男性(P<0.05),首次發生心肌梗死者占94.7%,AMI早期持續或反復胸痛者占42.1%。心髒破裂多發生在左室透壁梗死,尤其是前壁、側壁、心尖部,該部位接受左冠狀動脈前降支終末分支供血,側支循環少〔3〕。本組19例皆為左室透壁梗死(1例伴右心室梗死),其中累及廣泛前壁梗死者占89.5%,應引起臨床關注。AMI第1周為病理軟化期,梗死區的纖維化和瘢痕修復不完善,最易產生心髒破裂〔4〕。本組19例心髒破裂均發生在AMI的第1周內。AMI後過早的體力活動及情緒波動,使體內兒茶酚胺水平增加,引起心髒負荷增加,心肌收縮力增強,可誘發心髒破裂。本組心髒破裂時有不同形式的體力或情緒因素影響者15例(78.9%)。治療因素對心髒破裂的影響是不肯定的,據報道〔2,5〕,AMI早期應用強心甙、類固醇激素或溶栓藥物,易發生心髒破裂。本組部分患者也在使用上述藥物。

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