病毒性心肌炎 心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎症。按病因心肌炎可分為以下三類：
（一）感染性疾病病程中發生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的並發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症等偶然可侵犯心肌而引起炎症。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。
（二）過敏或變態反應所致的心肌炎 就目前所知，風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。
（三）化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心髒區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
發病機理從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
（一）病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
（二）免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天後心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續；有些患者病毒感染的其他症狀稍微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。
病理改變病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四面的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合並心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心髒的起搏與傳導系統如窦房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯 煞費苦心之後由纖維組織替代。
症狀表現取決於病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無症狀。老幼均可發病，但以年輕人較易發病。男多於女。
（一）症狀 心肌炎的症狀可能出現於原發病的症狀期或恢復期。如在原發病的症狀期出現，其表現可被原發病掩蓋。多數患者在發病前有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等症狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發病症狀輕而不顯著，須仔細追問方被注重到，而心肌炎症狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見症狀，其中少數患者可由此而發生昏厥或阿-斯綜合征。極少數患者起病後發展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。
（二）體征心髒擴大 輕者心髒不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復。心髒擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。
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