一度房室傳導阻滯患者常無症狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由於P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。
二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決於房室傳導比例的改變。
完全性房室傳導阻滯的症狀取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏。自主節律點較高如恰位於希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無症狀。雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。
一、臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現作出分析判斷。
生理性房室傳導阻滯：大多數具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發文氏型房室阻滯。心房調搏分級遞增起搏和陣發性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短於房室結有效不應期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現象。
二、病理性房室傳導阻滯：
(1)迷走神經張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經張力的影響，明顯改善房室結內功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死發生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經張力增高有關。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現間歇性特征，QRS形態正常，數日後可消失。而急性前壁心肌梗死伴發II型房室傳導阻滯，其發生阻滯的機制與梗死范圍廣泛致使傳導束支壞有關。動態心電圖顯示，前壁心肌梗死出現II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發展為完全性房室傳導阻滯。
三、臨床治療
1、首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質激素抑制非特異性炎症，阿托品等解除迷走神經的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預後好，無需特殊處理。
2、阿托品有加速房室傳導糾正文氏現象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床症狀明顯，尤其是發生心原性昏厥者，宜安置人工心髒起搏器。
3、完全性房室傳導阻滯，心室率在40次/分以上，無症狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如症狀明顯或發生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素(1-4ug/分)並准備安置人工心髒起搏器。
