最近有研究表明腎髒免疫活性細胞浸潤可導致鹽敏高血壓，而蛋白尿則可引起間質性腎炎。為此，委內瑞拉馬拉開波Universidad del Zulia大學醫院的Alvarez V及其同事就蛋白尿是否可引起鹽敏高血壓進行了研究。
研究人員每天給雌性Lewis大鼠經腹腔注射2g BSA，持續2周。在蛋白負荷（PO）後給予大鼠高鹽飲食6周引起高血壓（收縮壓SBP：156±11.8 mmHg），而正常鹽飲食大鼠和給予高鹽飲食的對照大鼠（非PO）血壓均正常。
在PO期間，他們對這些大鼠進行霉酚酸酯（20 mg/kg/天）治療。該治療可預防蛋白尿相關的間質性腎炎，減少腎髒血管緊張素Ⅱ陽性細胞和氧化應激（超氧化物陽性細胞和腎髒丙二醛含量），並可抵抗高鹽飲食所引起的高血壓作用（SBP：129±12.2 mmHg）。
Alvarez等總結認為，目前的研究顯示腎髒炎症浸潤參與了鹽敏高血壓的發病機理，這為進展性腎髒損傷中的兩個危險因素——蛋白尿和高血壓之間提供了直接的聯系。
