據美國學者報道，瘦素可能是聯系肥胖與高血壓的中介因素。
密西西比大學醫學中心的John E. Hall博士指出，高血壓人群中大約70%伴有肥胖，但超重導致血壓增加的機制目前尚未闡明。
研究人員給予大鼠阻滯部分交感神經活性的藥物，然後觀察它們是否會發生瘦素相關的高血壓。結果發現，由脂肪細胞產生的瘦素激活了交感神經系統，從而導致了血壓和心率的增高。如果阻斷交感神經，瘦素就無法使血壓升高。
Hall博士認為，瘦素紊亂不僅可以引起肥胖，而且可以導致血壓升高其中，它對交感神經活性的作用是關鍵機制。因此，阻斷瘦素介導通路有望成為一種新的高血壓治療手段。但目前將其引入臨床人體試驗尚為時過早。
