在我們的生活中有許多的中老年人容易被高血脂的問題所困擾，那麼究竟是為什麼會發生高血脂呢？高血脂的病因是什麼呢？下面我們一起了解下吧。
高血脂是我們的生活中常見的心血管的疾病之一，面對這樣的疾病我們多數只是聽過名字，但是對於這樣的疾病具體是如何發生的，病因是什麼可能不是很了解。那麼下面我們一起來了解下吧專家對於高血脂病因的解釋是什麼樣的吧。
一、血脂的主要類型
血脂主要包括膽固醇（或稱總膽固醇TC）和甘油三酯，在血循環中以非游離狀態存在，和蛋白結合成脂蛋白這樣的大分子運輸。主要的脂蛋白分類---乳糜微粒，極低密度（前-β）脂蛋白（VLDL），低密度（β-）脂蛋白（LDL），和高密度（a-）脂蛋白（HDL）---這些蛋白是緊密相聯的，而分類常就物理化學特性而言（例如電泳移動率及超速離心分離後的密度）。血中主要的脂蛋白轉運為甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白攜帶者，外源性的甘油三酯經過胸導管到靜脈系統，在脂肪的毛細血管和肌肉組織中，90%的乳糜甘油三酯通過一組特定的酯酶被轉運，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油進入到脂肪細胞和肌肉細胞中被利用或儲存，這種脂酶快速地使VLDL中的內源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白（IDL）喪失甘油三酯和脫輔基蛋白，2~6小時內IDL通過分離更多的甘油三酯而進一步降解成為LDL，LDL在血漿中的半衰期為2~3天，VLDL為血漿LDL的主要來源。
二、高血脂的病因
高脂血症由VLDL產生過多或清除障礙以及VLDL轉變成LDL過多所致。肥胖，糖尿病，酒精過量，腎病綜合征或基因缺陷可引起肝髒VLDL產生過多，LDL和TC增高亦常與血高甘油三酯相關聯，LDL的清除障礙和apoB的結構缺陷有關。另外，清除障礙亦可能由於LDL受體數量減少或功能異常（活力降低），這可能為基因或飲食因素所致，LDL受體蛋白結構的分子缺陷是LDL受體功能異常常見的遺傳學原因---基因缺陷的常見機制會在以下描述。
三、可能引發冠心病
當食物中的膽固醇（乳糜微粒的殘余部分）到達肝髒時，引起細胞內的膽固醇（或肝細胞的膽固醇代謝產物）升高抑制了LDL-受體合成，亦抑制了LDL基因的轉錄，受體數量的下降引起血漿LDL和TC水平增高。飽和脂肪酸亦使血漿LDL和TC水平增高，作用機制為它使LDL受體功能下降。在美國，食物膽固醇和飽和脂肪酸的攝入量很高，LDL血漿水平可高達25~40mg/dl（0.65~1.03mmol/L）---這使冠心病的發病率顯著升高。
(實習編輯：徐建霞）
