重度主動脈狹窄病例或主動脈瓣關閉不全病例，由於冠狀動脈供血嚴重不足，心絞痛尤為嚴重。
主動脈瓣鈣化病因中最主要的危險因素是年齡增長;其次是骨質疏松和高血壓。早期的主動脈瓣鈣化並不影響瓣膜的關閉功能，可能不會引起左心室的負荷增加，所以也不會引起心力衰竭的症狀，多數情況下，主動脈瓣鈣化病變進展緩慢，可在數年後逐漸引起主動脈瓣的關閉不全，從而引起左心室擴大，並導致左心衰竭，此時可能出現活動後心悸、氣短、心前區不適等症狀。 需外科治療的主動脈瓣疾病主要有下列4種情況： 先天性主動脈瓣疾病 較常見者為雙瓣葉畸形，臨床表現以主動脈瓣狹窄為主，主動脈瓣收縮期跨瓣壓差常超過13.3kPa(100mmHg)。心電圖表現為左心室高電壓，常伴有勞損。 另一常見的先天性主動脈瓣病變為主動脈瓣葉脫垂產生主動脈瓣關閉不全，這種畸形往往發生在較大的高位室間隔缺損或主動脈瓣窦動脈瘤破入右心室的病例。 並有主動脈瓣病變
風濕性二尖瓣膜病中約有20%合並有主動脈瓣病變，在風濕性心髒病中，單純的動脈瓣病變較少見。主動脈瓣三片瓣葉都有纖維化增厚、收縮、硬變、甚至鈣化，活動度甚差，因此風濕性主動脈瓣病變往往為狹窄兼有關閉不全的雙病變，且病程較長，心功能損害也較嚴重。
主動脈瓣退行性改變
由於主動脈瓣呈嚴重關不全，周圍動脈的脈壓明顯增寬，在血流動力學上左心室有重度容量性負荷加重，因此左心室向左、向下、向後增大，左心室造影和超聲檢查均顯示左心室腔明顯增大，主動脈瓣重度反流。造影劑在左心室與升主動脈內來回流動，停留時間較長，不能迅速排空。
細菌性心內膜炎
引致主動脈瓣病變細菌性心內膜炎常破壞主動脈瓣葉組織，在瓣葉上產生贅生物、穿孔或撕裂。因此臨床上細菌性心內膜炎引起的主動脈瓣病變常表現為主動脈瓣關閉不全。由於病程較短，血流動力學的改變急驟，使左心室難以耐受突然增加的容量負荷。此外，贅生物可能脫落而產生體循環動脈栓塞。
