雖然心髒病發作很意外，但它們並非隨機產生——多年的飲食不良和運動不足很可能促成心髒病發。過去幾年來，研究人員發現，原來基因也發揮了作用——他們發現了增加心髒病發作幾率的基因變異。
如今，科學家發現了具有相反功效的另一基因突變：攜帶此基因會減少50%的心髒病發作風險。同時，他們血液裡的甘油三酯含量更少，這或許為心髒病預防藥物提供了新目標。該研究發表於上周的《新英格蘭醫學期刊》。
四年來，研究人員分析了20萬名病人的1.3萬個基因，探究基因變異和冠狀動脈疾病之間的聯系——在該疾病中，通往心髒的主要血管產生堵塞，因而可能導致心髒病發作。
他們發現，如果病人的ANGPTL4基因產生突變，那麼其心髒病發作次數便少得多。同時，他們的甘油三酯(血液中的一種脂肪)含量也少得多；高含量的甘油三酯和心髒疾病有關。
研究人員認為，如果ANGPTL4正常運作，那麼它會抑制脂蛋白脂肪酶。脂蛋白脂肪酶存在於血液中，能夠分解甘油三酯。如果ANGPTL4無法運作，那麼脂蛋白脂肪酶會繼續起效，減少血液中的甘油三酯。
久而久之，這可能會限制堆積在動脈裡的脂肪含量，從而降低病人的心髒病發作風險。
研究人員得出了對臨床實踐至關重要的兩個結論。
第一，作為心髒病發作風險的指標，甘油三酯一直被醫生所低估，他們關注的是膽固醇。
近年來，人們一直為膽固醇而擔憂，病人在努力區分什麼東西對自己好、什麼東西對自己不好。研究結果表明，鼓勵病人降低其甘油三酯含量也許能幫助醫生降低心髒病發作風險。
第二，ANGPTL4也許能夠成為藥物治療的新目標。
研究人員表示，身體根本不需要這個基因，因此新型藥物可以通過徹底關閉該基因，幫助高危病人避免心髒病發。我們需要進一步研究，來證明ANGPTL4真的不是必需品(已做過動物實驗)；
不過通常來說，基因能夠以令人驚訝的方式彼此開啟、關閉，並相互影響。如果研究人員沒錯的話，那麼新型藥物可以幫助人們在血液裡保留更多脂蛋白脂肪酶，降低其甘油三酯含量，並降低心髒病發作風險。
