高血壓性心髒病病理生理改變是什麼?
高血壓長期控制不佳可引起心髒結構和功能的改變稱為高血壓性心髒病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚(LVH)，逐步發展出現心肌收縮功能減退最終發生心力衰竭，有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致;同時可能出現與之相關的冠心病，心房顫動等心髒合並症。那麼我們一起看看高血壓性心髒病病理生理改變是什麼吧!
1.左室肥厚(LVH)
LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。
早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量並不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發生向心性肥厚，最後發生容量負荷增加引起離心性肥厚。
高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，後者是心髒大小循環所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
2.舒張功能減退
舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。這主要是由於心室收縮功能正常，而心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。
另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關系發生變化，也使心腔內舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心髒結構功能改變，舒張功能減退約占11%。
3.收縮功能減退
已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起後負荷過度增高，引起血管壁厚度及心髒向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發生高血壓心髒病急性或慢性左心衰竭。
