人工機械主動脈瓣置換術後慢性梗阻是一類少見的晚期並發症，表現為主動脈瓣跨瓣壓差漸進性升高，其發病機理尚未明確。目前國內較少報道，但臨床預後不良，值得引起重視。2002年9月至2005年6月，共有11例患者主動脈瓣置換術後人工機械瓣慢性梗阻狹窄，收入我院手術治療，臨床效果良好，現分析經驗如下。
1.病例資料
自2002年9月至2005年6月，本單位共完成瓣膜置換2010枚，其中有11例患者為主動脈瓣置換術後跨瓣壓差慢性進行性升高，診斷為人工機械瓣梗阻而接受再次換瓣手術治療。男性2例，女9例；年齡36-62歲，平均49.6±10.1歲。第一次手術前病因診斷：風濕性心髒病10例，感染性心內膜炎1例。本次術前診斷：雙瓣置換術後人工機械主動脈瓣梗阻7例，主動脈瓣置換術後人工機械主動脈瓣梗阻4例。主動脈瓣所用瓣膜為：MedtronicHall：外徑20mm3枚、外徑21mm2枚、外徑23mm2枚、外徑25mm1枚；St.JudeMedical外徑21mm1枚；Carbomedics外徑21mm1枚；Omniscience外徑23mm1枚（患者與瓣膜匹配情況見表1）。距第一次換瓣手術時間1-12年，平均6.33±4.46年。NYHA心功能分級III級9例，IV級2例。窦性心律7例，房顫4例。
臨床症狀表現為勞累性胸悶、氣促7例，反復昏厥和黑朦2例，勞累性胸痛1例，胸痛伴昏厥1例。聽診可於主動脈瓣聽診區聞及II-IV級收縮期雜音。
入院時檢查，凝血酶原時間國際標准化比率（INR）:<1.2：3例；1.2-1.8：4例；1.8-2.0：1例；>2.0：3例。
經胸超聲心動圖多不能發現人工瓣膜結構或瓣周結構異常，少數患者可看到機械瓣瓣葉活動受限及瓣下彩色返流束。經食道超聲亦不能發現人工瓣膜結構或瓣周結構異常，但可以排除血栓阻塞。連續多普勒超聲估測主動脈瓣跨瓣壓差（峰壓值）62-157mmHg，平均92.7±28.8mmHg(1mmHg=0.133kPa)，有1例患者存在瓣葉活動受限而未發現有血栓。
2例患者有胸痛症狀冠脈造影檢查未發現冠狀動脈狹窄。
2.手術方法
11例患者中，1例因反復昏厥伴急性左心衰症狀，超聲檢查發現瓣葉活動受限（MedtronicHall單葉瓣）,予急診手術治療，余患者為擇期手術。
術中見主動脈瓣下半周至一周的白色增生物，沿瓣環生長，部分增生物已發展至瓣架內。手術將增生物切除，其中增生程度相對較輕的2例患者保留原瓣膜，僅行瓣下增生物切除術；余9例患者行瓣下增生物切除+主動脈瓣再置換術，其中1例患者因瓣環過小而接受瓣環擴大術。主動脈瓣再置換所用瓣膜為：St.JudeMedicalMasters：外徑21mm3枚、外徑23mm2枚；St.JudeMedicalRegent：外徑17mm1枚、外徑19mm1枚；SorinBicarbon外徑19mm1枚；MedtronicHall外徑20mm1枚。同期施行的手術有：二尖瓣瓣周漏修補術2例、二尖瓣置換術1例、二尖瓣下增生物切除並瓣膜再置換術1例、三尖瓣DeVega環縮術3例、三尖瓣置換術1例。主動脈阻斷時間46-125min，平均79.3±25.0min；體外循環時間81-381min，平均158.5±88.2min。
3.隨訪
所有患者門診隨訪，調整抗凝藥物華法令劑量，使凝血酶原時間國際標准化比率（INR）達到2.0-3.0；以2.5-3.0為佳。定期隨訪超聲心動圖。
4.統計分析
結果運用SPSS11.0統計軟件進行分析，計量資料采用平均數±標准差表示。
結果
該組11例患者均為第二次手術，所有患者手術存活，術後平均17.7±9.4天痊愈出院。1例患者並發呼吸功能衰竭，經間歇面罩接呼吸機支持20天後恢復；1例患者並發心功能衰竭，藥物治療後痊愈。
切除增生物病理切片顯示：纖維組織增生、間質膠原化，纖維變性、壞死，伴不同程度的鈣化，部分病例可見小附壁血栓形成；有部分患者可見少量炎細胞。
11例患者隨訪中心功能均有不同程度改善；10例為I-II級，1例為III級。9例患者完成超聲心動圖隨訪（1-30月），主動脈瓣跨瓣壓差平均壓值為9-24mmHg（平均12.5±5.3mmHg），峰壓值為18-47mmHg（平均30.3±9.2mmHg）,絕大部分患者峰壓值小於35mmHg(見圖1)。
討論
瓣膜置換術後人工機械瓣膜慢性梗阻屬於機械瓣功能障礙的一種，是機械瓣膜置換術後晚期一類重要並發症。國外有學者將之歸類為機械瓣膜梗阻（obstructionofmechanicalvalveprostheses），它包括慢性瓣下增生所引起的機械瓣狹窄和機械瓣血栓形成導致的急性機械瓣功能障礙。該組病例即屬於前一類范疇。術中可見到白色纖維、血管翳樣增生，部分患者呈肉芽樣生長。慢性瓣下增生可發生於主動脈瓣位置，也可發生於二尖瓣位置[1]，其中以主動脈瓣位置的不良預後影響為大。在國外，其已引起了廣大臨床醫師的重視，國內對於該類病例僅有少量報道[2]。對於瓣下增生的形成機制目前尚不明確，作者認為與以下因素關系密切。
術後抗凝治療不足是重要原因之一。既往的研究中，多將血栓栓塞或出血作為瓣膜置換術後的重要並發症來處理，很少重視慢性機械瓣膜梗阻所引起的並發症。目前，有學者認為中國人抗凝治療出血並發症甚於血栓，傾向於瓣膜置換術後低強度抗凝治療，尤其是主動脈瓣位置，認為只要達到INR1.8甚至更低即可[3]，但缺乏大病例組及長期隨訪作為依據。本組病例的患者中，有64%患者存在抗凝不足（INR<1.8）情況，因此，作者認為抗凝不足是造成主動脈瓣跨瓣壓差過高、慢性機械瓣膜梗阻的原因之一。此外，作者在臨床隨訪中亦發現，部分主動脈瓣置換術後跨瓣壓差偏高的患者，在加大抗凝藥物劑量後（多數將INR調整至2.5-3.0），其跨瓣壓差會逐漸降低。國外學者的研究也表明，在瓣下增生的原因中，抗凝治療不足為其中重要的因素[4]。因此，作者認為，抗凝治療要個性化，即使主動脈瓣置換術也不宜降低抗凝標准；抗凝標准以INR達到2.0-3.0為宜，對於已經出現主動脈瓣跨瓣壓差逐漸升高的病例，抗凝標准以INR達到2.5-3.0為宜。
瓣膜的選擇是另一個值得重視的重要因素。主動脈瓣人工瓣的選擇應考慮瓣膜與病人的匹配問題，宜選擇盡可能大型號的瓣膜。該組病例多數患者為小型號的瓣膜並有9例為單葉瓣，雖然小型號的瓣膜有效瓣口面積小本身可導致跨瓣壓差增大，但在本組病例中所有患者第一次換瓣術後當時跨瓣壓差並未見明顯升高，僅在術後數年出現跨瓣壓差逐漸升高，可見壓差增大並非由於小型號瓣膜或單葉瓣本身所引起，可能由於小型號瓣膜或單葉瓣更容易使血流形成渦流造成內膜損傷所致。在瓣下增生物的病理學檢查可以發現纖維增生伴慢性炎性反應表現[5]，提示有損傷修復過程的存在，亦一定程度上支持作者觀點。
對於機械瓣膜梗阻手術方式的選擇以瓣膜再置換術為宜，單純增生物切除術往往因解剖原因而增生物不能徹底清除，而保留的原瓣膜往往又成為瓣下增生的始發因素；該組病例中有2例患者再次術後跨瓣壓差峰壓值大於35mmHg，均為單純瓣下增生物切除病例。對於瓣膜再置換術，考慮到病人-瓣膜匹配的因素，主動脈瓣宜選擇大號人工瓣；但該類病例多數主動脈根部較小，因此，再次手術可能需要主動脈瓣環擴大術來解決這個問題。近來出現了針對小主動脈根部的St.JudeRegent瓣膜，在相同外徑的情況下可以獲得較大的有效瓣口面積，為這類患者開辟了另一種可行的途徑。
對於該組病例，由於隨訪時間尚短，無法得知再次手術後遠期瓣下增生物的變化情況，這需進一步隨訪明確。
