●遺傳這是個不可改變、與生俱來的因素。但遺傳下來的是易患動脈硬化的傾向而非動脈硬化本身。目前認為，動脈硬化的發生、發展是後天的動脈硬化危險因素與先天的遺傳因素相互作用的結果。也就是說，對於有遺傳背景的人，若能積極進行有效的干預，可延緩大動脈硬化的進程、減輕大動脈硬化的嚴重程度。
●年齡這也是個不可改變的因素。衰老在動脈硬化的進程中起著重要作用。
●多種危險因素的作用所謂"危險因素"，指的是一些可促進大動脈硬化發生、發展的不利因素。如肥胖、運動少、攝入食鹽過多、吸煙、喜食肥膩厚味、酗酒等均與大動脈硬化有關。顯然，建立健康的生活方式可以使我們避開這些危險因素。
●疾病的影響如高血壓、高脂血症、動脈粥樣硬化、糖尿病、心衰、腎衰等疾病，可通過不同的機制加快、加重大動脈的硬化進程。故防控這些疾病對防控大動脈硬化是十分有意義的。
大動脈硬化三大危害
大動脈硬化的危害著實不小，主要是使收縮壓升高、舒張壓降低、高低壓的壓差加大：
1.可促成單純收縮期性高血壓；過高的收縮壓增加心髒射血阻力，久而久之可發生心髒肥厚、擴大，心力衰竭；過高的收縮壓還可增加腎小球內的壓力，損害腎小球，損害腎功能。
2.過低的舒張壓會減少組織器官的供血，尤其是心髒。
3.壓差過大造成的血壓劇烈波動會損傷動脈壁，特別是血管內皮，從而促進粥樣硬化斑塊在血管內膜下的形成與發展；血壓大幅波動帶來的沖擊還可損傷已形成的粥樣硬化斑塊，使之破裂並誘發血栓形成，進而可引起中風、不穩定型心絞痛、心肌梗死、猝死，等等。
可以看出，大動脈硬化可以促進高血壓、動脈粥樣硬化、心衰、腎損害等的發生和進展。而一旦患上這些疾病，又會使大動脈硬化更進一步發展。因此，在二者之間存在有互相促進、惡性循環的關系。
控制危險因素，善待你的血管
控制大動脈硬化的危險因素主要包括以下措施。
減體重肥胖者減體重有利於降低血甘油三酯水平和血壓，從而可直接或間接地改善大動脈的順應性。
運動臨床長期觀察表明，經常運動者的大動脈僵硬度低於不運動者；在已有動脈硬化的患者，適當的體育活動可減低動脈僵硬度。有一項研究證明，每天走路或慢跑30～40分鐘，堅持3個月可明顯改善頸動脈的彈性。
低鹽飲食很重要吃鹽多不僅升血壓，而且還會加速血管老化。而短期或長期限鹽均可改善動脈血管的彈性。
戒煙已知在香煙中含有一種叫做"甜毒素"的物質，可快速誘導蛋白質糖化，其中包括血管壁中膠原蛋白的糖化。
限制飲酒試驗表明，少量飲酒有利於改善動脈彈性，而酗酒卻會促進動脈硬化。
有效治療相關疾病，打斷惡性循環
有效地治療可加速大動脈硬化的疾病，是延緩動脈硬化的又一項重要措施。這些疾病主要有：
高血壓血壓升高時血管壁平滑肌在神經體液因素的作用下收縮、張力增高，管壁的僵硬度必然會增加。長期患高血壓病的患者，其動脈血管的結構會發生變化，表現為管壁的厚度及硬度增加、管徑加大。因此持久有效的降壓以降低血管壁的張力，阻止血管壁結構的改變是很重要的。
血脂紊亂上個世紀的研究就已證明，高膽固醇血症患者的動脈彈性降低，而且血膽固醇水平越高血管壁的僵硬度越大。
糖尿病廣泛的動脈硬化是糖尿病患者的一大特點。健康人在衰老過程中，血管壁內和心肌中的膠原蛋白糖化進展緩慢；但在糖尿病患者中這種過程卻明顯加速。糖化後的膠原蛋白分子互相交叉聯結彈性盡失，且難以降解，最終導致無彈性的膠原蛋白在組織中的堆積和心肌與血管壁的僵硬。
心力衰竭心衰時神經內分泌及許多細胞因子被廣泛激活導致血管壁張力增加與管壁結構的改變。
腎衰竭糖化物質不能從腎髒清除，在血管壁中積累，促進了動脈硬化。
冠心病冠心病患者的大動脈僵硬常更為顯著，這可能與患者並存有較多的動脈粥樣硬化危險因素以及往往並存有大動脈的粥樣硬化、鈣化有關。
總之，積極有效地控制高血壓、高脂血症、糖尿病、心腎功能不全是非常重要的。
藥物可抑制或延緩動脈硬化
已有很多實驗證明，以下藥物有助於防治大動脈硬化。
●降壓藥物中的血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、長效的二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，如培哚普利、氯沙坦、氨氯地平等。
●他汀類降脂藥物，如辛伐他汀等。
●亞硝酸酯類藥物，如單硝基或二硝基異山梨醇酯。
●胰島素增敏劑，如羅格列酮等。
●拮抗膠原蛋白糖基化的藥物，如氨基胍、溴化苯醯基噻唑啉等，正在試驗觀察之中。
因此根據病情，在醫師的指導下選用這些藥物是有益的。
綜上所述，當前應對大動脈硬化的主要方法是：
建立健康的生活方式，減少大動脈硬化的危險因素以防患於未然
防治有關疾病以延緩動脈硬化的發展；
關注醫學研究的新成果，采取有益於防控動脈硬化的措施。
（實習編輯：梁慧儀）
