動脈粥樣硬化是西方社會中死亡的主要原因。這種疾病是由於慢性、局部炎症反應引發主動脈壁上的粥樣硬化斑塊的形成不溶性物質誘發的。通過減少血流量，斑塊可引起心髒病發作和中風。一類被稱為樹突狀細胞的免疫細胞在促進這些斑塊形成過程中起著至關重要的作用。但到現在為止樹突狀細胞類型對動脈粥樣硬化的潛在意義尚未探索清楚。慕尼黑基督教韋伯教授YvonneD?ring博士領導的研究小組與維爾茨堡大學、Zernecke博士一起完成的研究揭示了漿細胞樣樹突狀細胞是如何促進動脈粥樣硬化發展的，解釋了為什麼自身免疫性疾病如牛皮癬或系統性紅斑狼瘡患者有發展成動脈粥樣硬化的傾向。
利用實驗室小鼠作為實驗模型，研究人員表明漿細胞樣樹突狀細胞對血管中主動脈粥樣斑塊形成早期階段的作用。漿細胞樣樹突狀細胞的刺激使他們分泌大量的干擾素，這是一種強烈刺激炎症反應的蛋白質。干擾素誘導釋放的蛋白質是由專門聚集在炎症部位的免疫細胞釋放的，不產生這種蛋白質的小鼠斑塊形成也較少。漿細胞樣樹突狀細胞的刺激導致斑塊中的巨噬細胞數量增加，巨噬細胞通常消除細胞碎片和脂肪沉積。然而巨噬細胞也可以“放縱”自己，能消化更多的脂肪。當發生這種情況，巨噬細胞就變成了所謂的泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化而不是抵抗動脈粥樣硬化。此外，激活的、成熟的漿細胞樣樹突狀細胞可以啟動免疫反應對抗動脈粥樣硬化中某些病理分子，從而進一步加劇整個過程。
Dring說：“自身抗原刺激漿細胞樣樹突狀細胞，促發自身免疫反應導致牛皮癬和系統性紅斑狼瘡等疾病”。事實上，這是眾所周知，干擾素激活漿細胞樣樹突狀細胞的分泌有助於一些自身免疫性疾病的發生。
Weber說：“這項新發現漿細胞樣樹突狀細胞參與動脈粥樣硬化的發展，漿細胞樣樹突狀細胞使得這種疾病和自身免疫反應之間建立了直接的聯系，研究還揭示了為什麼刺激漿細胞樣樹突狀細胞會促進動脈粥樣硬化的發展。
（實習編輯：楊晉）
